MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Персистирующая артериальная гипертензия. Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда.

Персистирующая артериальная гипертензия (мягкая, умеренная, САД менее 180 мм. рт. ст.) отмечается у многих больных в первые часы инфаркта миокарда. Эта артериальная гипертензия обычно снижается по мере обезболивания. В случаях умеренной, но резистентной АГ назначают легкие вазодилататоры (несколько раз сублингвально нитроглицерин). Если АГ сочетается с повышением тонуса симпатической нервной системы, то осторожно назначают (3-АБ (пропранол).

Отсутствие тахипноэ, наличие громкого 1-го тона и адекватного пульсового давления (разности САД и ДАД) — клинические показатели того, что тахикардия и умеренная АГ вызваны не дисфункцией ЛЖ. Больным с АД больше 180/110 мм рт. ст., сохраняющимся несмотря на проведение адекватного обезболивания и сублингвальный прием нитроглицерина, внутривенно вводят нитроглицерин в начальной дозе 15—20 мкг/мин с повышением дозы на 10 мкг/мин каждые 5 мин до получения необходимого эффекта.

Нередко при тяжелой артериальной гипертензии может потребоваться введение высоких доз нитроглицерина (200—400 мкг/мин) или нитропруссида натрия.

кардиолог об инфаркте

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — клинический синдром слабости насосной функции сердца (падение систолического объема и МОК, чаще преобладает нарушение функции ЛЖ), который развивается у 25% больных ИМ. Развитие ОСН обусловлено нарушением равновесия между ПЖ и ЛЖ и зависит от обширности некроза, нарушений ритма сердца и других осложнений (например, разрывов сердца).

Появление острой сердечной недостаточности в острый период инфаркта миокарда (обычно в течение нескольких часов от начала обширного некроза) обусловлено механическим фактором — нагрузка на «неполноценное» сердце превышает его способности совершать необходимую работу. ОСН указывает на плохой прогноз (краткосрочный и долговременный), проявляется в виде КШ, ОЛ и ОЛС. Она дает половину всех смертей от ИМ, а ОЛЖН - главная причина летальности от ИМ в стационарах.

Размер зоны инфаркта и последующее снижение массы функционирующего миокарда, особенно на фоне его предшествующего поражения (интактный миокард может компенсировать снижение сократительной функции миокарда путем выключения зоны некроза), обусловливают высокую частоту ОСН при ИМ и являются одними из главных факторов, определяющих функцию ЛЖ. Так, если при ИМ поражается некрозом более 20% массы ЛЖ, то возникает ОЛ; если более 40% - истинный КШ (с летальностью более 70%); если более 50% — ареактивный КШ.

Иногда острая сердечная недостаточность может развиться и при небольших поражениях миокарда, если ИМ возник в уже измененном миокарде (обычно на фоне перенесенного ранее ИМ). ОСН часто сопровождает инфаркт папиллярных мышц.

Резкое падение функции сердца и гипотензия при инфаркте миокарда могут быть обусловлены перегрузкой миокарда или снижением его функционирующей массы (сократительной способности кардиомиоцитов), податливости камер сердца; острыми нарушениями внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки (внутрисердечный шунт слева направо) или развития аортальной, митральной недостаточности (при перегородочном ИМ, отрыве сосочковых мышц); митральной регургитацией из-за ишемии папиллярных мышц или их разрыва; тампонадой сердца; тахиаритмиями.

Застой в легких с нарушением оттока из малого круга кровообрашения обусловливает рост гидростатического давления в капиллярах легких (до 40 мм рт. ст., при норме 20—30 мм рт. ст.) из-за повышения объема крови, поступающей в легкие, и снижение ЖЕЛ (вследствие уменьшения количества воздуха в легких).

Появление отека легких при инфаркте миокарда — клинический симптом, обусловленный гиперволемией малого круга кровообращения вследствие выпадения из сокращения миокарда более 30% массы ЛЖ, резкого падения насосной функции сердца и протекания плазмы в полость альвеол. Быстрому развитию ОЛЖН и ее тяжелым клиническим проявлениям соответствует переход некроза с миокарда на папиллярные мышцы с последующей их дисфункцией и развитием митральной регургитации.

- Читать далее "Варианты острой сердечной недостаточности. Лечение дисфункции правого желудочка."


Оглавление темы "Лечение осложнений инфаркта миокарда.":
1. Гиповолемическая гипотензия. Лечение гиповолемической гипотензии.
2. Персистирующая артериальная гипертензия. Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда.
3. Варианты острой сердечной недостаточности. Лечение дисфункции правого желудочка.
4. Лечение острой сердечной недостаточности. Трансформация острой сердечной недостаточности.
5. Рефлекторный коллапс при инфаркте миокарда. Кардиогенный шок.
6. Причины кардиогенного шока. Варианты кардиогенного шока.
7. Течение кардиогенного шока. Лечение кардиогенного шока.
8. Лечение аритмогенного кардиогенного шока. Допамин при кардиогенном шоке.
9. Коррекция гиповолемии при кардиогенном шоке. Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда.
10. Проявления аритмий при инфаркте миокарда. Принципы лечения аритмий при инфаркте миокарда.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта