Клинические проявления ишемических осложнений — увеличение зоны некроза (инфаркт миокарда «в ходу», или «распространяющийся»). Это может проявиться трансформацией субэндокардиального ИМ в трансмуральный или развитием некроза в зоне миокарда, прилегающего к области первичного некроза. У этих больных отмечаются сохранение или возвращение боли в грудной клетке, новые изменения ЭКГ и продолжающийся рост уровня КФК Данные ЭхоКГ, указывающие на рост зоны некроза, облегчают верификацию данного осложнения
У 7—16% больных инфарктом миокарда в первые 10 дней может быть его распространение, или расширение (генез похож на раннюю постинфарктную рецидивирующую Ст) Частота такого осложнения выше при «ИМ без зубца Q» (вследствие преобладания субтотальной окклюзии коронарной артерии) и у пожилых женщин. В отличие от ранней постинфарктной Ст в этом случае отмечаются более выраженная клиническая картина, постоянные изменения ST, QRS и второй пик роста КФК (после первого пика). Позднее постепенно снижаются ФВЛЖ, УОС и увеличиваются размеры ЛЖ
Рецидивирующее течение инфаркта миокарда (срок менее 2 месяцев) — когда один за другим следуют болевые синдромы с постоянно высокими уровнями специфических ферментов (так может продолжаться до 3 дней и более) Этот вариант ИМ (его обозначают термином «возвратный ИМ») возникает у 6—15% больных, чаще в течение 6 первых недель, у пожилых с выраженным атеросклерозом коронарных артерий, особенно на фоне СД или перенесенного ранее ИМ Прогноз — неблагоприятный, в 2— 4 раза повышена вероятность развития внутрибольничных осложнений (ХСН, АВ-блокады и летальность). Возвратный ИМ развивается в 5% случаев у больных со свежим ИМ и чаще у больных пожилого возраста (старше 70 лет), женского пола, с наличием СД и ИМ в анамнезе
В основе возвратного инфаркта миокарда лежит стенозирующий атеросклероз коронарных артерий, рецидивирующий тромбоз поверхности бляшки (реокклюзия инфарктсвязанной артерии после ТЛТ или ПЧКА) и недостаточность коллатералей Повторная окклюзия инфарктсвязанной артерии после тромболизиса отмечается у 5—30% больных на коронарографии, что связано с худшим прогнозом Так, после перенесенного «ИМ без зубца Q» уже имеющийся неокклюзивный коронарный тромбоз может прогрессировать и полностью закрыть просвет артерии, приводя к появлению крупноочагового ИМ (в той же зоне, но большей площади) В случае многососудистого поражения коронарного русла рецидивирующий ИМ может быть другой локализации. Обычно у больного появляются новые очаги некроза той же локализации (первичный некротический процесс полностью не закончился), возникают новые или типичные рецидивирующие боли, часты атипичные варианты ИМ (астматический, аритмический, малосимптомный).
Позднее отмечается повышение температуры тела и кардиоспецифических ферментов, медленно поступающих в кровоток из зоны. Рубцовых изменений (МВ-КФК и тропонина более чем в 2 раза от верхней границы нормы) — решающий тест в диагностике рецидивирующего ИМ. Нередко повышаются уровни этих ферментов, так как они медленно поступают в кровоток из зоны рубцовых изменений.
В зоне некроза нелегко выявить участки реинфаркта миокарда, особенно в первые 24 ч. Диагностика рецидивирующего инфаркта миокарда по ЭКГ затруднена из-за наличия предшествующих изменений, нормальной эволюции ЭКГ после исходного ИМ. Так, может появиться или углубиться зубец Q (длительностью 30 мс и более и глубиной 1 мм и более) в двух соседних грудных отведениях или двух отведениях от конечностей или измениться сегмент ST (новое, повторное повышение на 1 мм и более в двух соседних отведениях или более 2 мм в двух отведениях от конечностей), или даже возникнуть ложноположительная динамика (приближение сегмента ST к изолинии). В течение первых 24 ч после ИМ (когда сывороточные кардиоспецифические ферменты еще не снижаются до нормы) о возвратном ИМ следует думать, если повторно повышается интервал ST.
Сывороточные кардиоспецифические ферменты могут оставаться повышенными вследствие наличия исходного инфаркта миокарда. Так, результаты тропонинового теста бывают повышенными на протяжении 1 недели после ИМ, поэтому этот тест менее специфичен для диагностики возвратного ИМ, чем МВ-КФК (она быстро растет, а потом быстро и снижается). После первых суток ИМ, когда еще МВ-КФК не снизилась до нормы, возвратный ИМ может быть диагностирован по ее повторному росту (по крайней мере, на 50% от предшествующего пикового значения) или появлению нового зубца Q на ЭКГ
Верификация возвратного инфаркта миокарда в период пребывания больного в стационаре в зоне питания другой коронарной артерии (реинфаркт) в течение первых 24—48 ч от появления первого ИМ может быть весьма трудной с точки зрения разграничения между «расширением» ИМ в той же зоне и новым ИМ другой локализации. Отличить на ЭКГ изменения, обусловленные вторым ИМ, от эволюции первого ИМ затруднительно. МВ-КФК лучше выявляет повторный ИМ, чем тропониновый тест. МВ-КФК повторно повышается (более 50% от первоначального уровня) после ее нормализации.
Консервативное лечение у больных с сохраняющейся ишемией сразу после инфаркта миокарда должно быть агрессивным (аспирин, гепарин, нитраты, АБ). Больному с рецидивом ИМ необходимо провести (при стабилизации состояния) коронарографию для решения вопроса о целесообразности интервенционного лечения. В тяжелых случаях (падение АД, тяжелая систолическая дисфункция ЛЖ) данного осложнения ИМ незамедлительно используют внутриаортальную баллонную контрапульсацию (ВАБК). Для профилактики рецидивирующего ИМ показано проведение адекватной антитромботической терапии и раннее назначение АБ.
