Биохимические маркеры поражения сердца новорожденных.
Миоглобин является низкомолекулярным белком, относящимся к хромопротеинам. Миоглобин содержится в поперечнополосатой мускулатуре и в мышце сердца. Малые размеры молекулы миоглобина по сравнению с молекулами ферментов дают ему возможность при повреждении клеточной мембраны выходить из миокарда не по лимфатическим путям, а непосредственно в кровь. Поэтому при повреждении кардиомиоцита концентрация миоглобина в крови быстро повышается и затем также быстро снижается.
• Гликогенфосфорилаза — фермент, регулирующий процесс гликогенолиза при ишемии миокардиальной клетки, когда синтез АТФ в процессе окисления жирных кислот затруднен. ГФ фосфорилирует крайнюю молекулу глюкозы в цепи гликогена перед тем, как происходит ее освобождение из гликогена в результате гидролиза гликозид-ной связи. Кислородное голодание миокардиальной клетки сопровождается нарушением проницаемости клеточной мембраны и выходом ГФ в кровь.
• Тропониновый комплекс локализуется на миофиламентах в клетках поперечно-полосатых мышц и состоит из трех субъединиц: тропонин Т, тропонин J и тропонин С. Тропонин С содержится не только в мышце сердца, но и в скелетной мускулатуре и поэтому не пригоден в качестве маркера повреждения миокарда. Содержание тропонинов Т и J в крови повышается через несколько часов от начала гипоксии, с 3-го дня концентрация тропонинов сохраняется примерно на одном уровне в течение 5—6 дней. Определение тропонинов Т и J в крови является более чувствительным методом, чем определение КФК-МВ. У здоровых новорожденных тропонины в сыворотке крови не обнаруживаются.
• Определение активности кардиоспецифического изофермента МВ-креатинфосфокиназы в сыворотке крови у новорожденных при поражении миокарда в настоящее время является общепринятым специфическим диагностическим тестом (нормативные показатели КФК-МВ у здоровых новорожденных представлены в таблицах). КФК-МВ — внутриклеточный изофермент, катализирующий обратную реакцию переноса концевой фосфатной группы от АТФ на креатин с образованием АДФ и креатинфосфата. Этот изофермент содержится практически только в цитоплазме клеток сердца. Активность КФК-МВ в сыворотке крови возрастает примерно через 4—6 ч от начала ишемического повреждения клетки.
Пик активности изофермента отмечается через 20—24 ч от начала повреждения, в течение последующих 36 ч ее активность быстро снижается.
• Лактатдегидрогеназа — цитоплазматический окислительно-восстановительный фермент, катализирующий обратное превращение пирувата в лактат и отражающий напряженность гликолиза. Изучение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее фракций, особенно ЛДГ I и ЛДГ И, является хорошим дополнением к результатам исследований КФК-МВ, так как повышение ее активности имеет место только через 48—72 ч от момента повреждения сердечной мышцы (нормы активности ЛДГ у здоровых новорожденных представлены в таблицах). Высокая активность ЛДГ I сохраняется на протяжении 12—14 дней. Снижение активности ЛДГ I до нормальных значений свидетельствует об окончании периода резорбции поврежденной ткани миокарда.