MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Тактика при интенсивных болях инфаркта миокарда. Восстановление перфузии ишемизированной зоны миокарда.

При отсутствии положительного эффекта и интенсивных болях:
вводят наркотические ЛС — промедол (внутривенно 1 мл 2% раствора) вместе с диазепамом (внутривенно 10 мг). Если опять нет эффекта, то внутривенно вводят морфин (по 1—2 мл 1% раствора дробно, в 2—3 этапа, каждые 5—30 мин по 2 мг, максимальная суммарная доза — 20 мг) до полного купирования боли или появления признаков токсичности (падение АД, угнетение дыхания, сильная рвота) под контролем АД, ЧД и ЧСС. После введения морфина у больного уменьшаются чувство тревоги и активность автономной нервной системы с последующим снижением метаболических потребностей. Морфин обычно применяют у физически крепких лиц молодого или среднего возраста, злоупотребляющих алкоголем, на фоне повышения АД и признаков ОЛЖН без гипотонии.

У пожилых больных с симптомами угнетения дыхания морфин лучше не применять, предпочтительнее промедол. Морфин, являясь самым сильным наркотическим анальгетиком, обладает и неблагоприятными эффектами: часто вызывает тошноту, рвоту, в последующем парез кишечника. Поэтому анальгезию начинают комбинацией промедола с седативными препаратами, альтернатива ей — НЛА. Иногда после введения опиатов возникает брадикардия, чрезмерно снижается АД и угнетается дыхание. Но эта опасность не столь велика вследствие резкого активирования симпатической нервной системы. В таких случаях внутривенно вводят дополнительно атропин (0,5—1,5 мг) с целью снижения избыточного ваголитического эффекта морфина (лучше налор-фин внутривенно 1—2 мл 0,5% раствора).

Если болевой синдром купируется плохо, то часто приходится повторно использовать комбинацию наркотических анальгетиков и седативных средств;

ишемия миокарда

проводится НЛА при выраженной боли (если эти ЛС есть в распоряжении врача, то можно начинать с них) — вводится внутривенно медленно фентанил 2 мл 0,005% раствора (сильный анальгетик, более мощный, чем морфин), нередко с дроперидолом 1—5 мл 0,25% раствора (его недостаток заметно снижает ОПС и АД, что может повышать летальность при ИМ) на изотоническом растворе натрия хлорида, под контролем АД (так, при САД менее 100 мм рт. ст. доза составляет 2,5 мг — 1 мл 0,25% раствора). Важно помнить: НЛА легко переносится, но анальгетический эффект фентанила длится лишь около 2 ч, поэтому в ряде случаев его действие надо дополнять. Попытка сначала использовать морфин, а потом НЛА — неудачна, так как суммирует неблагоприятное действие морфина и фентанила на дыхание.

Максимально раннее восстановление перфузии ишемизированной зоны (концепция «открытой» коронарной артерии, что наиболее важно в лечении ИМ). Своевременная реперфузия поврежденного миокарда — наиболее эффективный путь восстановления баланса между П02 и его доставкой в миокард: плюсы этого четко доказаны, они не зависят от возраста, пола и большей части факторов начального статуса больного. В успешном функционировании ЛЖ после реперфузии играет определенную роль и коллатеральное коронарное кровообращение. В ряде случаев оно обеспечивает достаточную перфузию миокарда, замедляет гибель его клеток что особенно важно для больных с реперфузией после 1-2 ч коронарной окклюзии. Реперфузионную терапию назначают всем больным с повышением сегмента ST и свежей БЛНПГ в течение 12 ч от начала симптоматики.

Сохранение симптомов ишемии более 12 ч указывает на замедленное течение окклюзии просвета артерии.
У 85% больных некроз миокарда обусловлен тромбозом коронарной артерии, и летальность больных, не получавших тромболизис, гораздо выше (составляет 15-30%). Восстановление коронарного кровотока достигается ранним проведением лизиса — «прочисткой» закупоренной магистральной артерии от атеросклеротической бляшки и разрушением многочисленных тромбов в периинфарктной зоне. Эффективность тромболизиса, спасающего миокард от необратимого повреждения, определяется фактором времени (чем быстрее сделан тромболизис, тем больше пользы от него). Поэтому актуально утверждение «время-живой миокард». Так, если тромболизис сделан в 1-й ч, то ИМ не состоится, если проведен к 3-му ч, то зона некроза уменьшается в 3 раза, а закупорку артерии можно устранить в 60-80% случаев, если он сделан до истечения 6 ч, то проходимость артерии восстанавливается в половине случаев.

Тромболизис, сделанный в первые 2 ч, позволяет предотвратить петальность 35 человек на 1000 населения с симптомами окклюзии коронарной артерии, а к 4— 6-му ч — только 19 человек на 1000 населения. По данным французских кардиологов, эффективность тромболизиса через 1 ч от начала ИМ составляет 50% (летальность снижается на 20%), через 2 ч—25%, через 3 ч — 12 %, а через 4ч — только 3%, после 12 ч тромболизис неэффективен. Таким образом, если тромболизис проводится в сроки до 3 ч от начала ИМ, «то для сердца можно сделать очень много» (развивается несостоявшийся ИМ). Ранняя реперфузия укорачивает длительность коронарной окклюзии, минимизирует дисфункцию ЛЖ и его последующую дилатацию, снижает вероятность того, что после ИМ у больного разовьется сократительная недостаточность миокарда или его электрическая нестабильность (ЖТ). Поздняя реперфузия (через 4-6 ч от начала коронарной окклюзии) тоже позитивно влияет на процессы заживления ИМ, минимизирует ремоделирование ЛЖ и развитие его контрактильной слабости в последующем.

- Читать далее "Тромболизис. Показания к проведению тромболизиса. Противопоказания к проведению тромболизиса."


Оглавление темы "Диагностика и лечение инфаркта миокарда.":
1. Астматический статус при инфаркте миокарда. Абдоминальная форма инфаркта миокарда.
2. Диагностика инфаркта миокарда. Критерии инфаркта миокарда.
3. ЭКГ признаки инфаркта миокарда. Свежая блокада левой ножки пучка Гиса.
4. Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда. Ферменты инфаркта миокарда.
5. Трансаминазы при инфаркте миокарда. Лактатдегидрогеназы при инфаркте миокарда.
6. Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда. Острый перикардит. Гипертрофическая кардиомиопатия.
7. Принципы лечения неосложненного инфаркта миокарда. Направления фармакологического лечения инфаркта миокарда.
8. Обезболивание при инфаркте миокарда. Купирование боли при инфаркте миокарда.
9. Тактика при интенсивных болях инфаркта миокарда. Восстановление перфузии ишемизированной зоны миокарда.
10. Тромболизис. Показания к проведению тромболизиса. Противопоказания к проведению тромболизиса.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта