Описаны «банкетный» инфаркт миокарда (частота 8%), когда он развивается ночью после обильной еды и выпивки. Причина этих ИМ — рост ХМ (и ХСЛПНП), приводящий к чрезмерной выработке тромбоксана, вызывающего спазм коронарных артерий и ИМ. Дополнительное резкое повышение уровня алкоголя в крови (до 1,5 промилли) оборачивается снижением функции ЛЖ, тахикардией, ростом ДАД и активностью САС (с повышением уровня катехоламинов), что также благоприятствует спазму коронарных артерий
Прогрессирующая стенокардия или спонтанная — две разновидности нестабильной стенокардии, которые нередко могут привести к ИМ.
За развитие инфаркта миокарда часто отвечает «инфарктная триада» взаимодействие имеющегося атеросклероза коронарных артерии, их спазма, тромбоза и эмболии. Вклад каждого компонента может быть разным (иногда ИМ может спровоцировать только один фактор из этих трех).
Существенное снижение перфузии миокарда вследствие гипотензии (например, при кровотечениях, септическом шоке) или рост потребления им кислорода (при аортальном стенозе, лихорадке, тахикардии) также могут вызвать ИМ.
В половине случаев инфаркта миокарда факторов его запуска не находят.
Морфология инфаркта миокарда
В большинстве случаев некроз миокарда вследствие ишемии начинается субэндокардиально (коронарные артерии проходят в эпикарде) и распространяется к перикарду. Обычно размер некроза тем больше, чем хуже развито коллатеральное кровообращение в пораженной зоне и более выражены длительность и стойкость окклюзии коронарной артерии, сопутствующий ее спазм, степень и объем нарушения МЦК в миокарде.
В миокарде при инфаркте миокарда имеются три зоны:
• зона некроза («с нею мы ничего сделать уже не сможем»), которая со временем замещается соединительной тканью;
• периинфарктная зона (ишемии) по условиям метаболизма и функционирования находится в промежуточном состоянии между интактным и некротическим миокардом. Эта зона сохраняется месяцы, и если лечить больного начали вовремя, то некроз в ней не развивается;
• зона повреждения.
Уже после 20—60-минутного воздействия ишемии изменения в ряде кардиомиоцитов становятся необратимыми. В первые часы ИМ зона некроза не отделена от здоровой ткани, отграничивается она лишь к концу первых суток. Обычно в первые 4 ч ИМ из-за закупорки коронарной артерии поражается 60% толщины той зоны миокарда, которую эта артерия снабжает. Поражение остальных 40% происходит в течение ближайших 20 ч. Поэтому больным ИМ должен быстро проводиться тромболизис. Так, если уже через 15 мин удалось восстановить кровоток по коронарной артерии, то, как правило, миокард будет полностью жизнеспособен; если через 30 мин — отмечается гибель отдельных кардиомиоцитов в субэндокардиальных отделах миокарда; если через 1 ч — выявляется некроз во внутренней трети миокарда; если через 3 ч — подвергается некрозу средний слой миокарда; если через 6 ч— обычно формируется очаг трансмурального некроза. К 7— 10-му дню по периферии зоны некроза появляется молодая грануляционная ткань. Полностью рубцевание заканчивается через 2—4 месяца.
В зависимости от размера очага некроза выделяют мелкоочаговый (ИМ без Q), крупноочаговый и трансмуральный ИМ (Q-ИМ). Важнейший ЭКГ-критерий последнего — появление в отведении, регистрирующем ИМ, патологического зубца Q (шириной более чем 0,04 с, глубиной более 0,25 зубца R в I, II, III отведениях или более 0,15 зубца R в V1-6). Появление его обусловлено тем, что ИМ — это мертвая нейтральная зона, на ЭКГ снимается потенциал внутренней поверхности миокарда, которая заряжена противоположно наружной поверхности. Поэтому в указанных отведениях начинает регистрироваться не положительный зубец R, а зубец Q. При мелкоочаговом ИМ зубец Q на ЭКГ не выявляется. ЭКГ не специфична: в ряде случаев он не регистрируется и при трансмуральном ИМ, а иногда, наоборот, этот зубец может быть выявлен у больных нетрансмуральным (субэндокардиальным) ИМ.
В СНГ принято различать крупноочаговый и мелкоочаговый ИМ. Понятие «Q-ИМ» эквивалентно крупноочаговому (ИМ с подъемом сегмента ST или острой блокадой левой ножки пучка Гиса), понятие «ИМ без Q» — мелкоочаговому. Такое деление целесообразно с точки зрения существенных отличий в ЭКГ-диагностике, прогнозе (летальности) и лечении. При «ИМ без зубца Q» рано возникает спонтанная реперфузия При Q ИМ коронарная окклюзия длительная, приводящая к интенсивному некрозу миокарда и последующему развитию выраженной «мертвой» зоны.