Этиология инфаркта миокарда — полифакторная (в большинстве случаев действует не один фактор, а их комбинация). ФР ИБС (их более 20): АГ, гиперлипидемия, курение, физическая детренированность, избыточный вес, СД (у пожилых диабетиков на фоне ИМ в 4 раза чаще появляются аритмии и в 2 раза чаще — ОСН и КШ), выраженный стресс. В настоящее время можно так перечислить обстоятельства с максимальными коэффициентами риска ИБС (в порядке убывания): наличие близких родственников, у которых ИБС возникала до 55 лет, гиперхолестеринемия более 7 ммоль/л, курение более 0,5 пачки в сутки, гиподинамия, СД.
Главный фактор инфаркта миокарда (в 95%) — неожиданный тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки с закупоркой артерии или ее субтотальным стенозом. Уже в 50 лет атеросклероз коронарных артерий отмечается у половины людей. Обычно тромб возникает на поврежденном эндотелии в месте разрыва волокнистой «шапки» бляшки (патофизиологический субстрат ОКС). В этой зоне также накапливаются медиаторы (тромбоксан Аг, серотонин, АДФ, фактор активации тромбоцитов, тромбин, тканевый фактор и др.), которые стимулируют дальнейшую агрегацию тромбоцитов, эритроцитов и механическое сужение коронарной артерии. Этот процесс имеет динамический характер и может циклично приобретать разные формы (частичная или полная окклюзия коронарной артерии или ее реперфузия). Если нет достаточного коллатерального кровообращения, то тромб закрывает просвет артерии и вызывает развитие ИМ с повышением сегмента ST. Тромб имеет размер 1 см в длину и состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов и лейкоцитов.
На вскрытии тромб часто не находят вследствие его посмертного лизиса. После окклюзии коронарной артерии гибель клеток миокарда начинается не сразу, а через 20 мин (это — прелетальная фаза). Запаса кислорода в миокарде хватает только на 5 сокращений, потом сердце «голодает» с развитием «ишемического каскада» — последовательности событий после коронарной окклюзии. Нарушается диастолическое расслабление волокон миокарда, что приводит в последующем к уменьшению систолической сократимости сердца, появлению на ЭКГ признаков ишемии и клиническим проявлениям. При трансмуральном поражении миокарда (всей стенки) этот процесс завершается через 3 ч. Но гистологически кардиомиоцит некротизируется только через 12—24 ч после остановки коронарного кровотока. Более редкие причины ИМ:
• длительный спазм коронарной артерии (в 5%), особенно у молодых, на фоне стенокардии Принцметала. Ангиографически патологию в коронарных артериях могут и не выявить. Спазм коронарной артерии, обусловленный дисфункцией эндотелия, может повреждать целостность эндотелия атероскле-ротической бляшки, а возникает, как правило, на фоне длительных отрицательных эмоций, умственного или физического перенапряжения, избыточной алкогольной или никотиновой интоксикации. При наличии подобных факторов часто возникает «адреналовый некроз» миокарда вследствие большого выброса катехоламинов. Такой вид ИМ чаще возникает у молодых «интравертов» (которые «переваривают все в себе»). Обычно у этих больных нет выраженной Ст или указаний на нее в анамнезе, но есть воздействие коронарных ФР;
• поражения коронарных артерий (коронариты) при узелковом панартериите (УГЛА), СКВ, болезни Такаясу, ревматоидном артрите, острой ревматической лихорадке (2-7% от всех ИМ), т.е. ИМ может быть синдромом, осложнением других заболеваний;
• эмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, тромбоэмболии из левых камер сердца на фоне имеющегося мурального тромбоза ЛЖ или ЛПр, врожденных аномалиях коронарных артерий;
• муральное утолщение коронарных артерий на фоне метаболических или пролиферативных заболеваний интимы (гомоцистеинурия, болезнь Фабри, амилоидоз, ювенильный склероз интимы, коронарный фиброз, обусловленный рентгеновским облучением грудной клетки);
• миокардиальный дисбаланс кислорода — несоответствие притока крови по коронарным артериям к потреблению кислорода миокардом (например, при аортальных пороках, тиреотоксикозе, длительной гипотензии). Так, у ряда больных с достаточно выраженным атеросклеротическим поражением коронарных артерий, но без разрыва бляшки, ИМ возникает при состояниях, когда существенно снижена доставка кислорода к миокарду. На ЭКГ у этих больных обычно определяется глубокий отрицательный зубец Т и депрессия сегмента ST;
• гематологические нарушения — полицитемия, тромбоцитоз, выраженная гиперкоагуляция и ДВС-синдром.