Изменения коронарных артерий при стенокардии. Вторичные причины стенокардии напряжения.
Спазм коронарной артерии может быть инициирован местно образующимися сосудисто-активными веществами, высвобождаемыми из подслизистой или тромба Причиной ОКС может также быть выраженный спазм коронарной артерии (Ст Принцметала) Он часто возникает в зоне нестабильной бляшки и причастен к формированию тромба Спазм, обусловленный дисфункцией эндотелия, может быть даже при нормальной ангиографическои картине коронарной артерии
Многочисленные изменения в коронарных артериях (свидетельствующие о системном характере болезни) могут отмечаться у больных НСт или ИМ без повышения интервала ST Так, у последних многочисленные изменения выявлялись в 15% случаев, тогда как единичные изменения в артериях — у половины больных
У многих больных инфарктом миокарда выявлялись множественные нестабильные бляшки, указывающие на то, что это панкоронарный процесс, отражающий системное воспаление Метаболические факторы дестабилизируют бляшку не только в определенной коронарной артерии (ответственной за появление ОКС), но и в других зонах и коронарных артериях Патофизиологические факторы, вызывающие нестабильность бляшки (вследствие воспаления или внешних неблагоприятных воздействий), могут влиять и на коронарные артерии (вызывают панкоронарное поражение)
Вторичные причины развития нестабильной стенокардии обусловливают появление дисбаланса между количеством кислорода, доставляемого миокарду, и его потреблением К факторам, вызывающим НСт в стабильной ситуации (сужение коронарной артерии), относят факторы, вызывающие рост ПО2 миокардом или снижающие доставку кислорода к нему.
Острый коронарный синдром дополняется характеристикой изменений интервала ST. Основные варианты ОКС:
• со стабильным подъемом интервала ST более 2 мм в V1-3 и более 1 мм в остальных отведениях (что свидетельствует о полной окклюзии крупной эпикардиальной артерии или нескольких коронарных артерий) — обычно (более чем в 80% случаев) развивается крупноочаговый ИМ (с зубцом Q). В этой ситуации необходимо проводить тромболизис для максимального восстановления проходимости коронарной артерии;
• без повышения интервала ST (чаще интервал снижается или меняется зубец Т), когда тромб не полностью закупорил просвет артерии. Имеется острая ишемия, включающая НСт (нет некроза и роста его маркеров выше уровня патологических значений) и ИМ без Q. Тромболизис нежелателен, важно снизить выраженность активности тромбообразования в коронарной артерии (ограничить роста тромба);
• ВСС.
Как видно из рисунка, на фоне прогрессирования атеросклероза происходит изъязвление, разрушение «ранимой» бляшки, точнее ее «покрышки» (с высоким уровнем липидов и тонкой капсулой), и высвобождение содержимого с высокой тромбогенностью (тканевого тромбопластина) в просвет сосуда. Запускается коагуляционный каскад, в этой зоне начинает расти тромб (отчасти из-за контактной активации тромбоцитов коллагеном), резко суживающий просвет коронарной артерии. Коллатеральный кровоток не успевает компенсировать снижение коронарного кровообращения.
Рост агрегации тромбоцитов может быть обусловлен как разрывом атеросклеротической бляшки, так и первичными причинами. В формировании НСт участвуют и другие факторы: рост симпатического тонуса сосудов, уровня катехоламинов и ХС, активация лейкоцитов и недостаточность фибринолиза. Если стабильная Ст обычно обусловлена стенозом коронарной артерии (с последующим ограничением коронарного резерва), то НСт вызвана сочетанием тромбоза, динамического стеноза коронарной артерии (ограничивающих коронарный кровоток) и микроваскулярной дисфункции, возникающих не только при наличии стеноза этой артерии, но и при отсутствии такового.
Комбинация прогрессирующего атеросклеротического поражения коронарных артерий, роста агрегации тромбоцитов и тромбообразования, нарушения вазомоторного тонуса этих артерий приводит к появлению НСт. Ее главные патогенетические факторы: дестабилизация атеросклеротической бляшки (надрыв, набухание, отек и ее повреждение), пристеночный (неокклюзивный) внутрикоронарный тромбоз с быстрым спонтанным лизисом и коронароспазм. Таким образом, в основе развития НСт и ИМ лежит один и тот же патофизиологический процесс - разрыв атеросклеротической бляшки в сочетании с присоединяющимся тромбозом разной степени выраженности (и в ряде случаев с эмболизацией более дистальных артерий).