Причины снижения кровотока в миокарде. Окклюзивный атеросклероз.
Окклюзивный атеросклероз (морфологические изменения) коронарных артерий (в 90% случаев — основа ИБС) преимущественно в проксимальных отделах. Этот процесс «разрушает» ткань миокарда и снижает коронарный резерв. В норме за 1 мин через коронарные артерии протекает 250 мл крови (т.е. 5% от МОК в покое). Симптомы Ст появляются только в случаях, когда просвет коронарной артерии уменьшается более чем на половину вследствие постепенного роста размера атеросклеротической бляшки (вначале гемодинамически незначимой).
Она может быть фиброзной или иметь липидный поверхностный слой. Выраженные приступы Ст появляются при уменьшении просвета коронарной артерии более чем на 70%. Такая степень ее обструкции достаточна, чтобы привести к неадекватности кровотока в период ФН у типичных больных стабильной Ст. Пораженные атеросклерозом артерии не способны к расширению в ответ на обычные сосудорасширяющие стимулы (например, ФН). Так, при сужении просвета более чем на 75% максимальное увеличение коронарного кровотока в ответ на рост потребностей миокарда невозможно (снижен коронарный резерв) в отличие от нормального сердца, когда кровоток может повышаться в 5—6 раз. В этом процессе важны как длина суженных участков, так и количество стенозов в артериях.
Неокклюзирующий внутрикоронарный тромб — другая частая причина снижения доставки кислорода и ишемии миокарда.
Непосредственным фактором развития приступа стенокардии является несоответствие между ростом потребления кислорода миокардом (на фоне ФН или стресса) и снижением коронарного кровотока вследствие вазоконстрикции в зоне атеросклеротического сужения в данный момент. В результате формируется ишемия миокарда («ишемический каскад») со следующими последствиями:
• физиологические — недостаточный коронарный кровоток, ухудшение сократимости сердца (вначале формируется диастолическая дисфункция, а потом систолическая);
• биохимические (это более серьезно) — нарушается метаболизм в данной зоне миокарда (осуществляется переход к анаэробному метаболизму); накапливаются свободные радикалы кислорода и кислые метаболиты (молочная кислота, пировиноградная кислота), приводящие к внутриклеточному ацидозу; возникает перегрузка клеток ионами кальция и натрия; уменьшаются образование энергии (креатинфосфата) и обменное превращение АТФ, а также внутриклеточная концентрация АТФ и фосфокреатинина в сокращающихся отделах сердца. Все это способствует появлению насосной слабости ЛЖ (выявляемой на ЭхоКГ) и даже гибели кардиомиоцитов;
• ЭКГ-проявления - изменяются электрические свойства миокарда (снижается его электрическая стабильность, нарушаются процессы реполяризации), возникают изменения на ЭКГ (депрессия интервала ST и Т), опасные ЖТ (и ФЖ);
• клинические — появляются дискомфорт или боль в сердце («оно кричит от ишемии»), интенсивность которой зависит от эндорфинов и энкефалинов, вырабатываемых в мозге .У некоторых больных на один болевой приступ ишемии может приходиться множество эпизодов безболевой ишемии. Накопление в миокарде в этот период ряда БАВ способствует раздражению окончаний симпатического нерва. Триггеры, стимулирующие чувствительные нервные окончания и обусловливающие появление дискомфорта (боли) в грудной клетке - это пептиды, аденозин, брадикинин, гистамин и серотонин, выделяющиеся из клеток в период преходящей ишемии или это последствия локального механического растяжения коронарной артерии. Механизм боли (дискомфорта) в сердце обусловлен импульсацией с чувствительных окончании внутрикардиальных симпатических нервов.
Афферентные волокна доносят эти импульсы в спинной мозг и далее (в таламические структуры головного мозга — неокортекс). Внутри спинного мозга кардиальные афферентные импульсы могут конвергировать с импульсами из соматических структур грудной клетки, что и приводит в ряде случаев к «отраженным» болям в сердце
Для сердца характерен ряд приспособительных реакций в ответ на метаболические нарушения, вызванные ишемией миокарда. Новые синдромы для описания разных фаз жизнеспособности миокарда, его реакций на ишемию (когда кровоснабжение миокарда идет за счет коронарной артерии с выраженным стенозом) «оглушенность» (станинг), «спящий» миокард («гибернация»), прекондиционирование и апоптоз. Эпизоды хронической преходящей, прерывистой ишемии миокарда (как при нестабильной Ст) могут приводить к его адаптации. Различные стадии адаптации к ишемии («гибернирующий» и «оглушенный» миокард) предшествуют развитию некроза
Как видно из таблицы, состояния «оглушенности» и «гибернации» миокарда явпяются постишемическим синдромом с разной длительностью (минуты, часы или дни), который отражает преходящее ограничение сократитечьной функции миокарда ЛЖ В этот период миокард «живой», но «спит» или плохо работает значительно снижено коронарное кровообращение минимальны метаболизм, обмен веществ и затраты энергии Эта дисфункция обратима, так как клетки миокарда не повреждены, и он полностью нормализуется после восстановления ко ронарного кровотока. Но сердце входит в рабочее состояние не сразу — обычно через несколько дней. Это связано с тем, что в период ишемии энергетические ресурсы сердца обедняются падает концентрация креатинфосфата. Потом он медленно накапливается.
