Переход пограничной гипертонии в гипертоническую болезнь. Переход гипотонии в гипертонию
Клиническая картина переходного периода не всегда так ярка и демонстративна, как у вышеприведенного больного. У части больных это формирование гипертонической болезни протекает незаметно, более того, наступала как бы картина;. внешнего благополучия. Больные реже предъявляли жалобы, улучшалось общее состояние, восстанавливалась трудоспособность, но объективные показатели указывали на отрицательную динамику болезни.
Больная Б. 41 года, техник. Наблюдается нами с 1978 года, когда был поставлен диагноз НЦД по гипертоническому типу. Несмотря на значительное количество жалоб на головные боли, неприятные ощущения в области сердца, вегетативные дисфункции, артериальное давление было повышено умеренно — 130/80 - 140/90 мм рт. ст., не имело тенденции к нарастанию. Однако настораживало, уже в то время значительное нарушение микрокровотока периферических сосудов и глазного яблока и окончательно, что располагало к предположению о переходной форме НЦД в гипертоническую болезнь- повышение среднегемодинамического Д, ТОГ (макс. — 148, боковое — 128, СГД — 104, ДД — 86 мм рт. ст.).
При проведении ВЭП уже на 25 ваттах работы — АД 140/110 мм рт. ст. со значительным повышением ОПС (б 1492 дин-с-5 до 1942) и уменьшением ударного объема сердца (с 90 до 58 мл). Больная успешно лечилась, но затем прекращена терапия ввиду улучшения состояния. Перестали беспокоить головные боли, исчезли в области сердца. От наблюдения отказались и только, когда (через 6 лет) стала отмечать одышку при ходьбе, вновь обратилась при отсутствии жалоб на головные боли и боли в сердце — АД 170/100-180/120 мм рт. ст., ТОГ (макс. — 164, бок. — 151, средн. — 106 мин, 98 мм рт. ст.), венозное давление — 90 мм води, ст., прогрессирование мнкроциркуляторных Hail рушений с изменениями глазного дна до III степени. На ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка и перегрузка миокарда.
Таким образом, и в этом примере мы видим отчетливую трансформацию НЦД (переходная форма) в ГБ, хотя субъективно этот переход протекал малозаметно. Этот скрытый переход НЦД в ГБ с периодом «ложного благополучия», когда субъективное состояние улучшается, а гипертонический синдром прогрессирует, является достаточно распространенным. Чем вызвано это явление, сказать трудно. В качестве предположения можно сказать следующее: головные боли, общее плохое состояние у больных ГБ чаще всего возникают на фоне повышенного венозного давления, значительных проявлений регионарно-церебральной дистонии, сохраненной функции миокарда и отклонений вегетативной нервной регуляции в их различных сочетаниях. Предстоит еще углубленный анализ этого явления, когда цифры АД высокие, а жалоб больные не проявляют, страдая тяжелой формой ГБ, оставаясь без лечения и наблюдения.
Переход гипотонии в гипертонию
Продолжая анализ перехода ПГ в ГБ, хотелось бы затронуть еще один очень интересный вопрос о возможной трансформации артериальной гипотонической формы дистопии в гипертонический синдром НЦД, а затем и переход в ГБ. Заинтересовавшись им, мы поручили группе студентов провести обследование больных ГБ и на основании данных анамнеза, изучения поликлинических карт составить представление об этом. Оказалось, и это не было неожиданностью, что у 10 % больных ГБ в ранние периоды болезни имела место артериальная гипотония. Были низкие цифры АД, характерные симптомы вегетативной дистонии с преобладанием парасимпатического тонуса (наклонность к брадикардии, дисфункция желудочно-кишечного тракта).
Переход артериальной гипотонии в гипертонию происходил чаще в возрасте 35—36 лет, нередко в результате нервно-травмирующих факторов. Течение ГБ имело ряд особенностей: ухудшение состояния наблюдалось при очень умеренном повышении цифр давления (130/90 —145/95 мм рт. ст.), редко наблюдалась прогрессирующая гипертрофия миокарда, изменения глазного дна и нарушения липидного обмена.
От конкретных примеров прогрессирования перейдем к анализу сводных статистических данных, показателей ВД, АД, центральной и периферической гемодинамики в сравнительном плане (НЦД по гипертоническому типу, переходные формы в ГБ и больные ГБ).
По мере прогрессирования НЦД и перехода в ГБ нарастает АД, СГД и ВД, увеличивается минутный объем, но при этом нарастает показатель гематокрита, удлиняется время полувыведсния радиоактивного Хе133 из тканей, увеличивается вязкость крови Эти и, другие нарушения микроциркуляции имеют то важное значение, что формируют гипоксическое состояние тканей и органов, которое, как известно, является дополнительным и очень существенным фактором не только к повышению АД, но и к прогрессированию заболевания в целом. Все это побудило нас провести большую комплексную работу под названием: клинико-патофизиологические аспекты перекисного окисления липидов и реологии крови у больных ГБ под воздействием ОГП (Н. Д. Китаева, Г. Я. Левин, В. А. Шабанов, Н. П. Недугова, Г. Б. Фомина).
