Причины гипертонии малого круга. Развитие гипертонической болезни на фоне нейроциркуляторной дистонии
В порядке предположения можно говорить о следующих факторах, способствующих формированию синдрома гипертонии малого круга.
1. Сохранение «фетального типа легочного кровотока», когда у человека остается гипертрофия среднего слоя легочной артерии с повышенным давлением в микроартериальных сосудах (М. О. Угрюмова).
2. Повышенная чувствительность легочных артерий к вазоконстрикторам (катехоламинам, простогландинам).
3. Гипоксическое состояние организма (например, при подъеме в высокогорные районы), а также гипоксические изменения, обусловленные нарушением транскапиллярного обмена и усвоения кислорода тканями (случай с последним больным).
4. Повышенная реактивность нервной системы с преимущественной реакцией симпатического отдела. Известную роль в формировании легочной гипертонии могут сыграть эндокринные факторы.
Итак, сделаем предварительный вывод. ФЛГК как синдром редко бывает ведущим при НЦД. Чаще всего он формируется в сочетании с АГ, ВГ, миокардиальным симптомом. Протекает в виде кризов в сочетании с функциональным эритроцитозом, по нередко имеет и бессимптомное течение.
Второй путь формирования синдрома взаимного отягощения связан с первичным синдромом функциональной венозной гипертонии. На первых этапах НЦД формирование венозной гипертонии преимущественно связано с нарушением нервной регуляции, вследствие чего ВД характеризуется неустойчивостью и определенной зависимостью от внешних факторов. С течением времени к повышению ВД присоединяется повышение АД как отражение нейрогуморальной дизрегуляции, но более вероятным следует считать, что повышение периферического артериального давления есть следствие дополнительного общего периферического сопротивления, и сердце гиперкинетической функцией вынуждено компенсировать эти состояния.
Последнее обстоятельство, т. е. компенсация, имеет свои ограниченные возможности и по ранее описанной схеме постепенно приводит к дистрофическим изменениям миокарда и проявлениям функциональной недостаточности. Показатели сердечного выброса сердца долго остаются в пределах нормы, несмотря на значительные изменения трофики миокарда, а вот проявления диастолической недостаточности могут возникнуть рано. И тогда повышение ВД становится стабильным, т. к. определяется не только нервной регуляцией (а точнее дизрегуляцией), сколько состоянием миокарда в период диастолы сердца: снижением скорости притока в желудочки, недостаточностью расслабления и как итог этого — повышением внутрисердечного диастолического давления.
Развитие гипертонической болезни на фоне нейроциркуляторной дистонии
На основании литературных данных и динамического наблюдения за 108 больными НЦД в течение от 5 до 15 лет мы пришли к выводу, что отдельные формы НЦД с течением времени могут перейти в гипертоническую болезнь. Кроме долговременного наблюдения, наши результаты мы подкрепляли изучением катанамнеза у больных уже с сформировавшейся ГБ или ИБС, используя данные анамнеза, амбулаторные карты, медицинские справки и другие документы (60 человек). Мы далеки от мысли, что все формы ГБ формируются путем трансформации их из НЦД.
Известно, что у части больных гипертоническая болезнь формируется остро после тяжелого стрессового состояния, у женщин после перенесенного токсикоза беременности (нефропатии), наконец, мы наблюдали формы гипертонической болезни, которые формировались у больных гипоталамическим синдромом с повышением АД, при этом в динамике вегетативные, невротические симптомы постепенно сглаживались, а гипертонический синдром становился стабильным. «Факторами риска» к развитию НЦД по гипертоническому типу и самой гипертонической болезни можно считать функциональные нарушения центральной нервной системы с вегетативными сдвигами при повышенной реактивности симпатической нервной системы, аллергию сосудов в ответ на перенесенную инфекцию (постгриппозные, тонзиллогенные аллергии с сосудистыми дисфункциями).
Под нашим наблюдением имеется 12 больных, у которых прогрессирование пограничной гипертонии и даже переход в ГБ четко совпал с перенесенной острой инфекцией (чаще это ОРЗ, грипп, бронхит, реже пневмония). Повышение ЛД, ухудшение мозгового кровотока и особенно микроциркуляторных расстройств в их взаимозависимости совпали с проявлениями аллергического характера: аллергический дерматит, крапивница, плохая переносимость лекарств. Более того, у части больных наблюдались явления диффузного васкулита (болезненность по ходу сосудов, признаки аллергического височного васкулита — синдром Хортона) с повышением СОЭ, эозинофилией и другими островоспалительными реакциями.
