Эритремия при функциональной легочной гипертонии. Эритроцитоз при нейроциркуляторной дистонии
Среди больных с функциональной гипертонией МК следует выделить еще одну своеобразную группу больных с умеренным проявлением эритроцитоза. Естественно, что прежде, чем поставить эритроцитоз как симптом заболевания, необходимо было исключить эритремию как системное заболевание крови, хронические заболевания легких, органические заболевания мозга. Наряду с другими исследованиями, с этой целью проводилось общеклиническое обследование костного мозга методом пунктата костного мозга и трепанобиопсия. Но и без последних исследований было ясно, что эритроцитоз носил симптоматический характер. За это говорили нормальные цифры лейкоцитов, тромбоцитов и СОЭ, а главное — умеренность самого эритроцитоза.
Так, цифры гемоглобина колебались от 16 до 18 г %, а количество эритроцитов не превышало границ 5,1-1012/л—5,8-1012/л. Приведем одно достаточно типичное наблюдение подобного варианта.
Больной М., 27 лет. Поступил в клинику на обследование с неясным диагнозом. Более 2-х лет предъявляет жалобы на тяжесть в груди, ощущение нехватки воздуха, неприятные ощущения в области сердца. В поликлинике ставили диагноз НЦД (по кардиальному типу), лечился b-адреноблокаторами, но без успеха. Когда установили повышенное содержание гемоглобина и эритроцитов, был направлен в стационар. При физикальном и рентгенологическом исследовании патологии легких не выявлено, функция дыхания — без патологии (ЖЕЛ — 5000 мл=93 %, ФЖЕЛ— 3000 мл, проба Тифно — 75 % за 1 мин, объемная скорость выдоха — 5 л/с, вдоха — 5 л/с).
По данным рентгенологического обследования: границы сердца — отклонение вправо на 0,5—0,8 см; периодически выслушивался акцент над легочной артерией; ЭКГ — отклонение оси вправо, умеренные нарушения процессов реполяризации. Артериальное давление нормальное (колебания 120/80—130—75 мм рт. ст, при кризах — 150/80 мм рт. ст.), венозное давление 140 — 150 мм водн. ст., давление в малом круге от 40 до 60 мм рт. ст.. при кризах повышается до 70 мм рт. ст. Было установлено изменение со стороны мнкроцпркуляцпи: отмечалось расширение и увеличение числа сосудов подкожной клетчатки области груди; капилляры около ногтевого ложа имели нормальную форму, однако был отмечен прерывистый ток крови. Наибольшие изменения микроциркуляции были выявлены при биомнкроекопии глазного яблока: поражало большое число сосудов, артерио-венозных анастомозов, извитость сосудов, наличие агрегации эритроцитов.
Кровь: Нb колеблется от 17 до 18 г%, эритроциты от 5,6-1012/л, до 5,8*1012/л, лейкоциты и тромбоциты — в пределах нормы Формула крови и СОЭ — без патологии. Пунктат костного мозга — незначительные признака гиперплазии эритроцитарного ростка кроветворения, без активации лейкоцитарного и мегакардиоцитарного ростка кроветворения. Кислородный и тканевой обмен: содержание кислорода в АК — 96 %, венозного — 46 %, содержание кислорода в мышцах в 3 раза выше нормы (3,36 — 3,82 усл. ед., при норме 1,2—1,5). Физическая нагрузка (ВЭП) вызвала значительную одышку, резкое нарастание количества кислорода в тканях (до 7,8—8.1 усл. ед.), нарастание молочной кислоты (с 13,2 до 22 мг%) и отсутствие существенной динамики пировиноградной кислоты (1,48-1,52 мг%), сдвиг буферных оснований в щелочную сторону, явление компенсированного алколоза.
Диагноз: НЦД, синдром функциональной гипертонии малого круга с симптоматическим эритроцитозом, функциональная венозная гипертония, микроциркуляторные нарушения 11 ст. Больной лечился эуфиллином, резерпином, нрепа ратами, улучшающими микроциркуляцию (андекалин). Состояние больного улучшилось, давление в МК снизилось до нормы (32 мм рт. ст.).
Нарушение тканевого обмена, прежде всего утилизации кислорода и глюкозы, компенсированный алколоз могли быть непосредственной причиной повышенного содержания эритроцитов. Гипоксия тканей, обусловленная значительными изменениями микроциркуляции, могла быть и причиной легочной гипертонии. Причина же самих капиллярных нарушений не ясна. Возможно, что мы имели дело с первичным повреждением капилляров.