Признакци боли в сердце при нейроциркуляторной дистонии. Сигнализация в мозг о боли в сердце
Объективные кардиальные изменения при болевом синдроме: 1) нарушение функции сердца (тахикардия, аритмия, снижение сократительной функции миокарда, 2) электрокардиографические показатели, особенно остро возникшая депрессия в интервале S—Т и снижение или повышение зубца Т; 3) остро наступившее повышение артериального и венозного давления; 4) появление зон гиперстезии, триггерпых зон, изменение тонуса мышц передней грудной стенки; 5) признаки перегрузки миокарда, обусловленные тканевыми периферическими сдвигами.
Мы наблюдали боли в сердце в период «блокады» транспорта, когда возрастает ЧСС, повышается АД, нарушается состояние микроциркуляции, повышается уровень молочной кислоты, формируется венозная гипероксия. Приведем одно такое наблюдение.
Больной В., диагноз НЦД, кардиальная форма, гипертонические кризы. До криза состояние удовлетворительное, АД — 140/90, пульс — 78, умеренно повышенная фильтрация жидкости, белков крови (ФЖ=10 мл на 100 мл крови, Фб — 0,4 г на 100 г крови). Содержание кислорода в тка нях и крови в пределах нормы (АК — 95%, ВК. — 45%) Уровень молочной кислоты — 15,4 мг%. В период возникновения болей в сердце (с иррадиацией в левую руку и лопатку) повысилось АД до 150/100, боли держались около 35-40 мин. ЭКГ - без патологии.
Резкая венозная гипероксия — повышение 02 в венозной крови до 83 % (кровь алая, как артериальная) при сохранении показателя 02 в артериальной крови (95%). Возрос уровень молочной кислоты (28 мг %) с последующим снижением до 16,4 по мере. стихания боли. Резкое снижение фильтрации жидкости и белков (ФЖ — 3 мл, Фб — 0,02 г на 100 мл крови, то есть «блокада» транспорта). Патогенез конкретной боли явно связан с перегрузкой миокарда вследствие возникшей тахикардии и остро возникшей гипертонии.
Увеличение в крови недоокисленных продуктов обмена (молочной кислоты), нарушение окислительных процессов в тканях, «блокада» транспорта создали условие для усиления болевого синдрома.
Второй компонент боли — афферентный процесс с сигнализацией в мозгу о возникших изменениях сердца с последующей перестройкой работы самого мозга. Боль может восприниматься адекватно, у ряда больных совершенно спокойно, даже безразлично, но некоторыми воспринимается как тяжелое состояние. Эмоции на боль действительно индивидуальны: от состояния дискомфорта до чувства страха и тревоги. Кроме психологических сдвигов, при болях возникают самые разнообразные и вегетативные сдвиги как с повышением тонуса СНС, так и (реже) ПСНС; учащенное сердцебиение, потливость, спонтанный дермографизм.
Особенно стойкие болевые ощущения возникают с включением в процесс глубинных структур мозга: таламуса, лимбической системы, ретикулярной формации мозга. Это находит выражение в стойких эмоциональных состояниях, нарушениях и отклонениях рефлекторной деятельности, в возникновении кризов с вовлечением сосудистой системы в целом. Создается как бы «круг болевого возбуждения» с участием вышеперечисленных структур мозга и стойкой «болевой доминанты», которая реагирует уже на все другие раздражения (А. В. Вальдман, Ю. Д. Игнатов).
Мы наблюдали возникновение боли в сердце от внезапных раздражителей (стук в дверь, звонок телефона), при переполнении желудка, кишечника. Такую форму боли иногда называют «хронической болью», когда источник боли минимален или его нет, как в случае фантомных болей, а «круг болевого возбуждения» существует. Причину такой стойкости болевого процесса можно видеть в низком уровне тормозных процессов ЦНС. расстройстве синаптической деятельности мозга, снижении биологически активных нейролептиков — энкефалинов и эндорфинов (естественных обезболивающих морфиноподобных веществ мозга).
Известно, что в период болевого симптома повышается уровень гормонов надпочечников, щитовидной железы, уровень гистамина и катехоламинов. Это касается как местных проявлений (в месте локализации боли), так и общих сдвигов в крови. Наибольшую опасность несет боль, если она способствует повышению свертываемости крови, увеличению вязкости ее, повышению уровня эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (перераспределительная реакция крови на боль). При болях возникает изменение состояния рецепторного аппарата, в связи с повышением уровня ацетилхолина — снижение его разрушающего фермента — холинэнтеразы (Г. Н. Кассиль), что накладывает отпечаток на деятельность всех органов и систем. Таким образом, боль с одной стороны, есть сипнализатор неблагополучия в организме, с другой — источник новых патологических процессов.
