Рецепторная функция сердца. Боль в сердце при нейроциркуляторной дистонии
За последние годы она достаточно подробно изучена. Кроме баро- и хеморецепторов сердца установлны а- и b-рецепторы сердца, которые имеют подвиды а1 и бета1 а- и b-рецепторы связаны с норадреналином, а - и b (и b1 )-рецепторы — с адреналином. Ацетилхолиновые рецепторы (мускариновые) тесным образом связаны с ПСНС. Передачи импульсов очень сложны: идет серия образования аденилатцикла-зы, ц-АМФ и других белковых образований, которые в конечном итоге регулируют выработку АТФ, функцию каналов Са и К. Процесс этот зависит от состояния возбудимости рецепторов, взаимоотношений между ними, а главное, состояния их модуляции, то есть способности воспринимать различные частоты возбуждения, реагировать на их слабые и сильные влияния. Роль непосредственных рецепторов в формировании кардиальных проявлений в клинике особенно выявляется в использовании проб и лечении b-адреноблокаторами.
При положительных реакциях, то есть снижении ЧСС, АД, восстановлении ритма можно с полным основанием говорить о нарушении рецепторной функции сердца. С другой стороны, когда мы не имеем положительных реакций на b-адреноблокаторы и успеха в лечении, можно думать о нарушениях регуляции на других уровнях организации нервной системы. В систему регуляции сердца мы включаем кровь, которая поступает к сердцу. Уже давно известно (рефлекс Бейибриджа), что введение в сердце дополнительной порции крови ведет к повышению ЧСС, АД и УО.
Какие причины порождают этот феномен? Какова роль крови в регуляции функции сердца? Что происходит с притоком порции крови в сердце?
Прежде всего это реакция желудочков (и предсердий) на объем и давление крови, растяжение миокарда, изменение давления в полостях сердца. С каждой порцией крови входят биоэлектрические потенциалы эритроцитов, белков, ионов, которые закономерно передают свою энергию миоцитам, создавая дополнительную силу сокращения (процесс еще мало исследован). С порцией крови поступают стимуляторы (гормоны), межуточные продукты обмена, а также, например, лактат, являющийся дополнительным источником энергии сердца. И не менее важен феномен фильтрации через капиллярный эндотелий значительного количества белка, который постоянно участвует в обмене, обеспечивая пластическую функцию. Сердце расходует до 25 % поступающего запаса кислорода, который активно используется здоровым миокардом и явно недостаточен при НЦД (В. И. Маколкин).
Боль в сердце при нейроциркуляторной дистонии
Данный параграф целесообразно начать с анализа болевого синдрома и оценки тяжести его при НЦД.
Постараемся ответить на вопрос о причинах разнообразия проявлений этого симптома и соответствия выраженности болей степени объективных изменений миокарда. Хотя восприятие боли всегда индивидуально и субъективно, тем не менее при внимательном обследовании больного удается выявить и конкретные объективные ее показатели.
В структуре сердечной боли можно различать три компонента.
Первый компонент боли — рецепторный аппарат самого сердца (рецепторы миокарда, сосудов, перикарда). Есть основания полагать, что любая форма свободной (избыточной) энергии может быть источником раздражения рецепторов сердца: накопление недоокисленных продуктов обмена, активных веществ со свободными радикалами, накопление биологически активных веществ в сердце, снижение рН ионов и изменение рецепторов мембран при НЦД.
Существует система «простогландиновой» боли, которая снимается аспирином, однако не все формы этой боли хорошо поддаются терапии. Поиск снижения активности отдельных форм простогландинов имеет большую перспективу. Существует система «гистаминовой» боли, когда в системе повреждения (и крови) накапливается гистамин, вызывающий раздражение болевых рецепторов. Причинами появления самого болевого симптома могут быть изменения в работе сердца.
1. Перегрузка миокарда как в силу экзогенных, так и эндогенных причин: повышение потребности миокарда в кислороде, повышение артериального давления или периферического сопротивления.
2. Повышение тоничности сердечной мышцы (мы фиксировали боль в период повышенного кожно-сердечного рефлекса и уменьшения размеров сердца) или, как наблюдали отдельные авторы, появление боли при спазме сердечной мышцы.
3. Относительная недостаточность микроциркуляторного кровообращения, снижение в миокарде транскапиллярного обмена и нарушение венозного оттока. Результат этого — гипоксия миокарда, ишемия миокарда, дистрофические изменения и не исключаются микронекрозы миокарда.
