Варианты венозной гипертонии. Пример неустойчивой венозной гипертонии
С самого начала наблюдений за больными ФВГ обращало внимание разнообразие течения заболевания. У одних больных ВД было лабильно, быстро возвращалось к норме, у других — характеризовалось стойкостью и трудностью возврата. Это разнообразие касалось и различия функционального состояния органов и систем. Было выделено три варианта течения ФВГ.
Первый вариант характеризовался тесной взаимосвязью ВД с эмоциональным фактором и вегетативными реакциями организма. Доказательством роли нервной системы в попышении ВД явились исследования у 123 студентов в период нервного напряжения (экзамены). У 25% выявилась венозная гипертензпя, цифры которой достигали 200—250 мм водн. ст. со снижением до нормы после сдачи экзамена.
У больных с вариантом неустойчивого ВД мы могли отметить венозные гипертонические кризы, обусловленные эмоциональным напряжением.
Больная Н„ 38 лет. Жалобы на периодически возникали ноющие сильные головные боли. Иногда они приобретали характер криза с тошнотой, рвотой и головокружением. Многократно вызывала врача, но существенной помощи не было. АД было в пределах нормы. Врачами поликлиники и «скорой помощи» криз при этом рассматривался с позиций непроза и вегетативных сдвигов.
В клинике в период наблюдаемого криза ВД — 350 мм водн. ст., наклонность к тахикардии, АД 135/85 мм рт. ст., небольшая пастозность лица, выраженные изменения микро циркуляции: отечность фона, расширены и извиты венулы,агрегация эритроцитов II ст. Кризы в клинике чаще всего возникали на фоне нервного напряжения в связи с тяжелыми семейными обстоятельствами.
После введения в период криза фурасемида и обзидана состояние улучшалось (ВД — 170 мм водн. ст.). Вне криза ВД в пределах близких к норме (130—135 мм водн. ст.). Мосле проведенного лечения кризы прекратились, восстановилась трудоспособность. Отдаленные результаты положительные.
Итак, первый вариант, который мы назвали дизрегуляторным, характеризуется нейровегетативными дисфункциями с повышением ВД (субфебрилитет, потливость, яркий дермографизм, легкий тремор рук, неустойчивость АД и ЧСС). При этом варианте наблюдается переход от повышенного ВД к его снижению, что проявляется общей слабостью, а нередко и полуобморочным состоянием (венозный коллапс). Характерна для этой формы НЦД зависимость ВД от положения тела (лежа — сидя — стоя), с тенденцией к значительному повышению в положении стоя до 250—260 мм водн. ст. (при исходных 140—150 мм водн. ст.). Наблюдались и парадоксальные реакции: высокие показатели В положении лежа сменялись более низкими цифрами в положении стоя.
Второй гиперволемический вариант ФВГ характеризовался более стойким повышением ВД, цифры достигали 250—300 мм води. ст. Клиническая характеристика этой группы больных: упорные головные боли, частая отечность лица, ног, значительная частота трофических нарушений со стороны суставов, позвоночника (остеохондроз). При исследовании этой группы обращало внимание значительное увеличение объема циркулирующей крови (6160±273 мл), повышение объема кровотока и в малом круге кровообращения (до 770±80 мл), для сравнения: у здоровых — 477+38 мл при повышенном давлении до 50—60 мм рт. ст.
Больные имели часто плеторический вид (гиперемия, капилляропатия лица, избыточная полнота), отмечались задержка жидкости, боли в мышцах, суставах. Головные боли носили упорный характер. На РЭГ — значительные признаки повышенного тонуса сосудов с нарушением венозного оттока. Микроциркуляторные изменения типичны для ФВГ: расширенные венулы. отечность преваскулярных структур с замедлением кровотока.
Чтобы установить гемодинамический генез ФВГ, исследовали транскапиллярный объем, который у больных был резко увеличен в сторону ткань — кровь с поступлением из межтканевой среды значительного количества белка. Резорбция белка достигала 0,56—1 г на 100 см3 крови (при норме 0,28 г на 100 мл крови). Поступление увеличенного количества жидкости и особенно белка существенно изменяло онкотическое давление крови и вызывало дополнительное давление в венозной системе.
Третий вариант венозной гипертонии заключался в сочетании повышенного ВД с кардиальными симптомами. Больных беспокоили боли в области сердца, которые были достаточно упорными и сопровождались дистрофическими изменениями миокарда с некоторым увеличением границ сердца и признаками слабости диастолы. Отмечались одышка при физическом напряжении, плохая переносимость физических нагрузок, метеотропность. На ЭКГ у 80% больных выявлялись нарушения процессов реполяризации (инверсия, двухфазность зубца Т, депрессия интервала S—Т, возможны экстрасистолия, иногда пароксизмальная тахикардия). У 70% больных этой группы выявлялся типичный гиперкинетический синдром — увеличение конечнодиастолического давления (от 16 до 20%) по данным апекс-ЭКГ. Венозное давление было снижено под влиянием строфантина, а изоптин, наоборот, привел к повышению ВД. У 20 больных выявлен пролапс митрального клапана.