Компенсация при нейроциркуляторной дистонии. Повышение АД и ЧСС как компенсация нарушений гомеостаза
В наших исследованиях при сочетанных вариантах пограничной гипертонии показатели апекс-ЭКГ имели тенденцию к укорочению фаз диастолы, то есть наблюдались признаки недостаточности диастолического расслабления. Эти данные были подтверждены и при эхоскопип сердца.
Любое изменение гемодинамики находит свое отражение на потоке кислорода и его усвоении. Как показали исследования с использованием ОГП, можно говорить преимущественно о двух формах чувствительности к кислороду: нормальной или у больных ПГ — повышенной чувствительности. Резистивный синдром (чувство нехватки воздуха) в сочетании со значительным падением О2 в ответ на гипоксию является подтверждением этого.
Вот почему реакции АД и ЧСС можно с полным основанием соотнести к компенсаторным, направленным на восстановление нарушенного гомеостаза. При каких ситуациях это возникает?
1. При повышенном тонусе артериол как компенсация периферического сопротивления на данном уровне циркуляции.
2. При блокаде, транскапиллярного обмена, когда при повышенной фильтрации нарушена резорбция тканевой жидкости.
3. При повышении вязкости крови и агрегатного состояния эритроцитов.
4. При повышений венозного периферического давления.
5. При повышенной потребности тканей к кислороду или в результате недостаточности компенсаторных механизмов при гипоксии.
Мы должны понимать, что компенсаторные механизмы не всегда «работают» адекватно и даже целесообразно. Так, неадекватное повышение АД может быть на очень умеренный сосудистый, венозный или трансчапиллярный блок, когда возникает повышенный тонус артериол или наступает повышенная фильтрация жидкости. В клинике НЦД повышение АД может быть при гиперчувствителыюсти к гипоксии, когда высокая потребность в кислороде не компенсируется ударным выбросом сердца. Приведем пример.
Больная К, 35 лет. Установлен диагноз НЦД, «пограничная гипертония» с преимущественным повышением диастолического давления—130—135/90—95 мм рт. ст., однако в клинике превалируют не симптомы, связанные с повышением АД, а выраженный респираторный синдром: чувство нехватки воздуха, трудность пребывания в душном помещении, выраженная метеотропность с изменением атмосферного давления. Для выяснения механизма болезни проведена ОГП. в ответ на которую произошло резкое падение НСО2 на 32% (N — 10—12 %), повышение преимущественно диастолического давления — 150/105 со значительным снижением ударного выброса сердца.
Последний факт указывает, что повышенная потребность в кислороде не закреплялась работой сердца, и больная отреагировала значительным повышением АД, которое можно рассматривать только как компенсаторное, обеспечивающее кровоток в условиях сниженной работы сердца при повышенном потреблении кислорода.
Не вызывает сомнения, что саморегуляция сердца не является неизменной, она зависит не только От внешних факторов, но и «подстраивается» к значительным изменениям артериального давления, ОПС, транскапиллярного обмена, и в связи с измененной активностью рефлекторных зон происходит функциональная и структурная перестройка самого сердца (его тонуса, сердечного выброса, формирование начальной гипертрофии).
Внешние воздействия и раздражители также «предъявляют» высокие требования к сердцу, и возникшие спастические или гемореологические сдвиги в макро- и микрососудах могут привести к изменению типа саморегуляции, например, гетерометрическим состояниям, менее экономически выгодным для циркуляции в целом.
