Под резистивным синдромом (PC) следует понимать вариант артериальных системных дистоний, характеризующийся относительным повышением периферического сопротивления, нормальным пли сниженным минутным ударным объемом, тенденцией к повышению среднегемодинамического давления. В отличие от ГКС больные описываемой группы чаще предъявляли жалобы и в целом были несколько тяжелее по своему состоянию.
Больные предъявляли жалобы на головные боли в лобно-височных пли затылочных областях, головокружения, неприятные ощущения в области сердца. Больные чаще жаловались именно на боли в области сердца с иррадиацией, нередко нарушающие трудоспособность. При объективном обследовании отмечалось незначительное увеличение размеров сердца (0,5—0,8 см кнаружи от среднеключичной линии), небольшой акцент второго тона на аорте, у некоторых больных систолический шум на аорте и ослабление первого тона. На ЭКГ и при эхокардиоскопии сердца четких признаков гипертрофии левого желудочка не выявлялось, зафиксирова на (по ЭКГ) горизонтальная или полугоризонтальная позиция сердца и отклонение оси влево с преобладанием потенциала левого желудочка.
У больных PC с жалобами на боли в области сердца были выявлены признаки дистрофических изменении миокарда: наряду с приглушенностью первого тона отмечалось удлинение интервала Р—Q (до 0,20—0,21). тенденция к уширению зубца R (в левом отведении), снижение интервала зубца Т по данным ЭКГ, фазовая структура систолы (по данным ПКХ) характеризовалась отсутствием нормодинамики, незначительным количеством признаков гипердинамики и значительной частотой гиподинамики.
Диастолическое давление имело тенденцию к повышению, хотя средние величины (80—85±2,1 мм рт. ст.), на первый взгляд, не отличались от нормы, но, учитывая молодой возраст больных НЦД, колебания ДД в пределах 88—92 и тем более 95 следует оценивать как весьма критические.
У больных резистивным синдромом (по данным тахоосциллографии) несколько выше уровень артериального максимального (139±13), среднего (90,6 мм рт. ст.) и бокового (121 мм рт. ст.) давления, отмечено снижение пульсового давления (41,8 мм рт. ст.). Очень важна оценка среднего гемодинамического давления, которое отражает показатели всех переменных величин за период сердечного цикла и мало изменяется под влиянием каких-либо воздействий (В. П. Никитин, А. Г. Ивахненко, Т. А. Сорокина). Этот показатель даже предложен в качестве дифференциальнодиагностического признака между НЦД и гипертонической болезнью (А. А. Лобанов). Обращала внимание тенденция к некоторому увеличению скорости распространения пульсовой волны 7,8±0,8 м/с, что несколько выше средних показателей нормы (6 м/с). Данный факт указывает на изменения эластических свойств артерий.
Минутный объем у больных PC несколько ниже, чем у больных ГКС (63 л/мин), но выше, чем у здоровых (53 л/мин), однако особенно ощутимо было повышение общего периферического сопротивления 1186 дн/см-5 (против нормы 1076 дн/см-5). Общее периферическое сопротивление отражает энергетическое напряжение системы, направленное против передвижения крови по сосудистому руслу. По величине его можно судить о тонусе артерий, прекапилляров как главных показателей периферического сопротивления, однако эта величина очень изменчива. Для ее стандартизации Н. Н. Савицкий предложил соотнести этот показатель к поверхности тела и определить удельное периферическое сопротивление. Вместе с тем истинная величина периферического сопротивления имеет и другие факторы, которые очень трудно учесть и определить строго количественно.
Дело в том, что нормальный кровоток, или, как мы называем, «система свободного транспорта», определяется не только состоянием тонуса артерии, эластическими свойствами артериальной системы, но и характерными чертами капиллярного кровотока, величиной сопротивления, которая связана в первую очередь с реологическими свойствами крови (вязкость крови, деформированность эритроцитов). Более того, система свободного транспорта характеризуется активным транскапиллярным обменом при сниженном давлении н микрососудах и нормальными показателями тканевой жидкости в межтканевой среде.
При повышенной фильтрации жидкости и белка за пределы капиллярной стенки и нарушенной резорбции формируется избыток тканевой жидкости, которая своим сдавлением может существенно изменить характер капиллярного кровотока и повысить периферическое сопротивление.
