Эти шумы выделены нами в отдельную группу, поэтому придется рассмотреть их отличительные признаки.
Уже указывалось, что для этих шумов характерно прежде всего наличие органического поражения миокарда диффузного (воспалительные, склеротические процессы, интоксикации) или очагового характера (гипертрофии стенок и дилатации отдельных полостей, инфаркт, новообразования миокарда и др.). Общее состояние больного характеризуется наличием признаков определенного поражения миокарда, а также присутствием ряда признаков основного заболевания, которое привело к поражению миокарда (ревматизм, гипертоническая болезнь и др.).
Наблюдается ослабление и нередко учащение пульса, ослабление (иногда усиление) верхушечного толчка, также ослабление тонов или, наоборот, появление акцентуированных на сосудах тонов, ритмы галопа. Миокардиопатические шумы обладают многими свойствами, присущими функциональным шумам, обычно они систолические, верхушечные, слышны при сохранившемся I тоне, мягкие дующие и др. Но, как правило, эти шумы устойчивы, выслушиваются, пока сохраняется поражение миокарда, и исчезают с наступлением улучшения. При диффузном поражении миокарда они не имеют высокочастотных составляющих — свистящего или шипящего тембра. Такие шумы ослабевают в положении стоя.
Эпицентр систолического шума при тяжелой форме миокардита чаще расположен над верхушкой сердца, реже — в области основания. В опыте Вальсальвы миокардиопатические шумы усиливаются (Л. М. Фитилева, 1962).
Иногда они могут симулировать клинику определенного порока. Так, у одной больной при обследовании отмечались признаки стеноза левого венозного отверстия: пресистолический шум, выраженное расширение левого предсердия, хлопающий I тон, акцент и раздвоение II тона. При вскрытии сердца сужения левого венозного отверстия не обнаружено.
Значительно чаще эти шумы могут симулировать органическую недостаточность митрального клапана. Главным отличительным признаком является ослабление миокардиопатического шума при улучшении состояния, в то время как органический митральный систолический шум в этих условиях усиливается.
Органические шумы сердца
При ревматическом поражении сердца процесс обычно начинается с миокардиопатических шумов, к которым в определенных случаях присоединяются органические, раньше или позже начинающие превалировать. Полагают, что при поражении митрального клапана сначала появляется органический систолический шум митральной недостаточности, возникающей вследствие поражения сухожильных нитей и створок клапана. Лишь позже присоединяется стенозирование устья вследствие дальнейшего рубцевания, сморщивания клапанов и сращения по краям створок между собой. По мере нарастания стеноза недостаточность клапанов, как правило, уменьшается.
Первым проявлением стенозирования митрального отверстия считают образование пресистолического шума с продолжением его в хлопающий 1 тон. Позже, при более сильном степозировании, присоединяется и протодиастолический шум. Признаки стенозирования проявляются на протяжении болезни, спустя полгода, когда систолический шум, перед тем отмечавшийся в течение нескольких месяцев, сделался стойким (Г. Ф. Ланг, 1941). О том, что действительно первыми и более резко, чем другие образования, поражаются папиллярные мышцы, сухожильные нити, а значит, и края клапанов у мест прикрепления нитей, сообщает в своей работе А. М. Елисеева (1948).
Пресистолическйй шум обычно ослабевает и иногда исчезает в случаях наступления мерцательной аритмии, по чаще он продолжает выслушиваться. Причина наличия шума при аритмии пока не выяснена. Полагают, что сокращение предсердия в конце диастолы сердца не является единственной причиной образования шума. Мезодиастолический н протодиастолический шумы являются более устойчивыми в отношении аритмии. Протодиастолический шум при возникновении мерцательной аритмии не исчезает, и поэтому в распознавании порока в подобных случаях имеет большое диагностическое значение (С. В. Шестаков, 1951). По нашим данным, он может даже усиливаться.
