Митральный систолический шум при нейроциркуляторной дистонии. Функциональные мышечные шумы
Почему у больных с нейроциркуляторной дистонией систолический митральный шум после физической нагрузки ослабевает?
Функциональные мышечные шумы могут возникать или вследствие повышения тонуса папиллярных мыши и мышц Кюршнера (Л. Ф. Дмитрепко, 1935; Л. Кальо, 1950), или в результате понижения тонуса этих, а также кольцевых мышц клапанных атриовентрикулярных отверстий. Если функциональный мышечный шум ослабевает или исчезает после физической нагрузки, то есть после усиления сердечных сокращений, то предполагается, что закрытие митрального клапана происходит более совершенно.
Сокращенные более нормального папиллярные мышцы либо растягиваются, и таким образом способствуют более плотному закрыванию клапана, либо гипотонически ослабленные мышцы сильнее сокращаются, вследствие чего митральный клапан также плотнее смыкается, не проворачиваясь в сторону левого предсердия.
Мы полагаем, что первое предположение в данном случае более реально, во-первых, потому, что тут имеется функциональная почва для гипертонического состояния папиллярных мышц (гипертиреоз, нейроциркуляторные явления); во-вторых, при этом состоянии повышение внутрижелудочкового давления после физической нагрузки (обычно приводящее к некоторому растяжению папиллярных мышц вследствие повышенного давления на створки митрального клапана со стороны желудочка) может вызвать некоторое растяжение находящихся в гипертоническом состоянии папиллярных мышц и тем самым способствовать лучшему закрыванию митрального клапана, ослаблению или исчезновению функционального систолического шума.
Если у здоровых людей физическая нагрузка также ведет к образованию функционального шума вероятнее всего за счет временного перерастяжения папиллярных мышц под влиянием повышенного давления на створки митрального клапана и проворачивания их в сторону левого предсердия, то при этих условиях повышение тонуса находящихся в гипотоническом состоянии папиллярных мышц до такой степени, чтобы закрывание митрального клапана улучшилось (притом при возросшем внутрижелудочковом давлении), кажется маловероятным.
Наоборот, здесь логически следует ожидать еще большего усиления шума.
После физической нагрузки обследовано 96 чел. Отмечались такие изменения систолического шума: усиление — у 54 чел., без перемен — у 12, ослабление — у 25 и шума не было — у 5 чел.
Протодиастолический шум во всех случаях, когда он наблюдался, после физической нагрузки исчезал. Характерными являются изменения пресистолического шума. Среди 60 исследований только в 5 случаях отмечалось его ослабление. У остальных больных имело место выраженное усиление этого шума.
Интересно отметить, что в числе больных, у которых наблюдалось ослабление систолического шума после физической нагрузки, 18 чел. страдали нейроциркуляторными расстройствами (у 15 из них на почве гипертиреоза или хронического тонзиллита). В то же время среди остальных больных всей этой группы явления нейрососудистой дистопии обнаруживались только у 7.
Можно предполагать, что у этих больных, по аналогии с частью больных предыдущей группы (недостаточность митрального клапана), систолические митральные шумы содержали значительный компонент мышечных функциональных шумов.
В качестве примера изменения сердечных шумов при сложном митральном пороке можно привести фонограмму больного Ш., 35 лет, с диагнозом: остаточные явления после правосторонней бронхопневмонии, недостаточность митрального клапана, стеноз левого венозного отверстия, Н—0. В положении лежа отмечаются слабые систолический, протодиастолический и короткий пресистолический шумы. После 10 приседаний в кровати резко усилились систолический и пресистолический шумы, не постоянно усиливался протодиастолический шум.