Образование протодиастолического митрального шума. Пресистолический шум сердца
Образование протодиастолического митрального шума, который бы начинался вслед за II тоном, может иметь место лишь в том случае, если к началу диастолы давление крови в аорте будет равным давлению ее в левом предсердии. Возможно, при резких сужениях левого венозного отверстия с выраженной гипертрофией правого желудочка и малом поступлении крови в аорту такие условия вероятны, а следовательно, и может возникнуть протодиастолический шум вслед за II топом. Но это предположение выглядит весьма гипотетично, тем более, что речь идет о сложном митральном пороке, при котором явления застоя в малом кругу обычно менее выражены, чем при чистом сужении левого венозного отверстия.
Если у больного определяются ясные признаки сужения левого венозного отверстия и одновременно отмечается наличие протодиастолического шума, начинающегося вслед за II тоном, в нем надо убедиться фонографически, то логично допустить одновременное существование недостаточности аортальных клапанов, признаки которой замаскированы митральной симптоматикой. По данным Б. А. Черногубова (1949), митральные пороки комбинируются с аортальными в большинстве случаев.
При сужении левого венозного отверстия (а вернее, при сложном митральном пороке, поскольку чистое сужение встречается редко) иногда появляется митральный систолический шум еще в конце диастолы, что может симулировать появление пресистолического шума. Захлопывание митрального клапана, как известно, происходит благодаря движению крови в желудочке в сторону предсердия. Если створки нормальны, легко податливы, тогда клапан захлопывается с началом повышения давления в левом желудочке. Если же они склерозированы, ригидны, то закрываются не в самом начале систолы, а несколько позже, при более высоком давлении.
Сила струи крови, направляющейся через суженное отверстие в левое предсердие, нарастает, в определенный момент струя смещает створки (или их остатки) в сторону предсердия и более или менее плотно закрывает клапанное отверстие. Благодаря начавшейся систоле сердца возникает систолический шум вследствие прохождения крови между сморщенными створками клапана еще до его закрытия, то есть до возникновения I тона. В случае недостаточности митрального клапана этот шум пересекается I тоном и затем продолжается в систолической паузе, то есть после I гона.
М. Я. Арьев (1948) считает, что подобный шум может развиваться в случаях выраженного расширения левого желудочка с признаками функциональной недостаточности сердца. Расширение полости делает систолу более продолжительной, натянутые сухожильные нити вследствие удлинения ее вначале могут удерживать створки клапана в отведенном вниз положении. Клапан может плотно закрываться лишь тогда, когда произойдет некоторое сокращение миокарда и укорочение сердечной полости.
На протяжении этого начального периода сокращения мышцы левого желудочка благодаря относительной недостаточности митрального клапана и может возникнуть шум еще до появления I тона. М. Я. Арьев считает его пресистолическим, связывая начало систолы с появлением I тона. Мы же находим его систолическим, поскольку он возник благодаря сокращению (систоле) миокарда желудочка.
М. В. Черноруцкий, вероятно, первый обратил внимание на наличие такого, шума у больных гипертонической болезнью, позже это подтвердили М, Я. Арьев, В. А. Тригер (1951). Арьев считает, что тот же механизм лежит в основе возникновения так называемых функциональных пресистолических шумов при миокардитах, тяжелых анемиях и пр. Систолический шум перед I тоном наблюдался и нами у некоторых больных.
Укажем здесь, что в эксперименте на сердце умершего с наличием ригидных створок митрального клапана получить подобный шум до захлопывания клапана (при сжимании сердца рукой) не представляет особой трудности. При сжимании сердца можно получить такую, причем достаточную для шумообразования, скорость изгнания жидкости из желудочка, что вся она перейдет в предсердие, и ригидные митральные створки останутся незакрытыми. При желании можно к концу изгнания жидкости больше сжать сердце.
При этом скорость струи увеличится, закроет митральный клапан, возникнет «I тон», который пересечет бывший до того продолжительный «систолический» шум. Соответствующие исследования мы провели в патофизиологической лаборатории Н. Н. Зайко.
