MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Регуляция расслабления миокарда. Разделение актин-миозиновых комплексов миокарда

Релаксация левого желудочка находится под тройным контролем систолической нагрузки: инактивации миофибрилл; равномерности распределения нагрузки; инактивации в пространстве и времени. Таким образом, систолическая нагрузка за счет увеличения ЛД является критическим фактором, влияющим на релаксацию. Исследования выявили, что протеипкиназа А — опосредованное фосфорилировапие тропонина I (Tpl) — регулирует взаимодействие постнагрузочной релаксации.

Уменьшение ПкА-опосредованного фосфорилирования Tpl повышает чувствительность релаксации к увеличению нагрузки при СН. Однако значение этого механизма при СНнФВ остается неясным. Равномерность распределения нагрузки и инактивации в пространстве и времени приводит к тому, что увеличение систолической нагрузки может иметь различные последствия в зависимости от того, в какой момент систолы действует нагрузка.

Увеличение давления в конце систолы ЛЖ ускоряет наступление релаксации ЛЖ, но релаксация происходит более медленными темпами (увеличение х). Увеличение давления в позднюю систолу ЛЖ встречается у пожилых людей из-за возрастной жесткости сосудов, которая так изменяет сроки отражения волны давления в сосудистом русле, что отраженная волна приходит в конце систолы, а не диастолы.

На уровне миофибрилл или камер синхронность релаксации во всех сегментах повышает релаксацию ЛЖ, в то время как асинхронность (например, вызванная ишемией миокарда, асимметричной гипертрофией или нарушением проводимости) будет снижать общую релаксацию ЛЖ. Инактивация миофибрилл определяется множеством клеточных процессов, которые в итоге влияют на скорость и степень разрушения актин-миозиновых мостиков, что позволяет миофибриллам удлиняться во время диастолы.

расслабление миокарда

Для разделения актин-миозиновых мостиков по время диастолы необходимо оперативное уменьшение концентрации кальция в цитозоле. Увеличение периода переноса кальция связано со сниженным обратным захватом кальция Са2+-АТФазой саркоплазматического ретикулума и регулирующим ее белком фосфоламбаном.

Нарушенное выведение кальция из КМЦ Ca2+/Na+-насосом пли «утечка» кальция из СР во время диастолы при потенциальных нарушениях в рианодинчувствительных кальцийвыводящих каналах СР и модулирующего их белка FKBP-12.6 может привести к задержке или неполному разрыву актин-миозиновых мостиков, замедлению или неполной релаксации. Уменьшение количества или активности Ca2+-АТФазы СР или нарушение функции фосфоламбана влияет на релаксацию; улучшение релаксации происходило на моделях животных при переносе генов для повышения уровня миокардиальной Са2+-АТФазы СР.

Бета-адрснергическая стимуляция приводит к фосфорилированию фосфоламбана и повышает релаксацию за счет увеличения активности Са2+-АТФазы СР и скорости обратного захвата кальция. Таким образом, катехоламины также являются люзинотропными (повышающими релаксацию) средствами, как и инотропные препараты. Поскольку другие ферменты или регуляторные белки, влияя на процесс транспорта кальция, также регулируются фосфорилированием, уменьшение количества либо активности ПкА или увеличение протеинкиназы С, активирующей протеинфосфатазы, могут способствовать нарушению релаксации.

Важность быстрого снижения уровня кальция в регуляции скорости релаксации подчеркнута в исследовании, демонстрирующем, что перенос миокардиальных генов с парвальбумином (небольшим внутриклеточным белком, связывающим растворимый кальций, обнаруженным в быстро сокращающихся скелетных мышцах) повышает релаксацию КМЦ и ЛЖ.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология"


Оглавление темы "Гормональный фон сердечной недостаточности":
  1. Калий при сердечной недостаточности. Катехоламины при сердечной недостаточности
  2. Кортикостероиды при сердечной недостаточности. Гормональные причины гипертрофии миокарда
  3. Норадерналин при сердечной недостаточности. Применение норадреналина при гипертрофии миокарда
  4. Ацетилхолин и холинэстераза при сердечной недостаточности. Митохондрии при сердечной недостаточности
  5. Актомиозин при сердечной недостаточности. Миозин при сердечной недостаточности
  6. Утилизация энергии при сердечной недостаточности. Электролиты при сердечной недостаточности
  7. Альдостерон при сердечной недостаточности. Антидиуретический гормон (АДГ) при сердечной недостаточности
  8. Эндокринные влияния на сердце. Лечение гормональных сердечно-сосудистых заболеваний
  9. Психогенные причины соматических заболеваний. Невроз органа
  10. Регуляция расслабления миокарда. Разделение актин-миозиновых комплексов миокарда
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта