Альдостерон при сердечной недостаточности. Антидиуретический гормон (АДГ) при сердечной недостаточности
Из гормонов коры надпочечников особое внимание привлекает альдостерон, играющий ведущую роль в регуляции водно-солевого обмена. Некоторые авторы склонны даже придавать нарушениям секреции альдостерона патогенетическое значение.
За последние годы получено много противоречивых данных относительно секреции альдостерона у больных с сердечной недостаточностью. Можно вполне согласиться с мнением Luetscher (1962), что объяснять развитие сердечной недостаточности только гиперальдостеронизмом было бы слишком примитивно.
Большинство авторов описывают повышение выделения альдостерона с мочой при сердечной недостаточности. Остается неясным, связано ли это с повышенной его продукцией или с более медленной его инактивацией застойной печенью. Альдостерон, несомненно, играет определенную роль в развитии отдельных проявлений сердечной недостаточности. Вызывая повышенную реабсорбцию натрия, альдостерон способствует нарушению осмотического равновесия и усилению всасывания воды в почечных канальцах. Нарушения водного обмена при сердечной недостаточности тоже связаны с гормональными воздействиями.
Одним из основных регуляторов водного обмена является антидиуретический гормон (АДГ) нейрогипофиза, секреция которого провоцируется рефлекторным путем через осморецепторы сосудов При сердечной недостаточности многими описана повышенная активность АДГ. Е. И. Берман (1965) установил, что задержка жидкости в тканях при сердечной декомпенсации связана с повышенной секрецией АДГ.
Суммируя все вышеизложенное, можно сказать, что гормональные воздействия принимают активное участие во всех проявлениях компенсаторных реакций и в развитии недостаточности сердца.
Весь процесс гормональной адаптации, а затем и ее недостаточности при развивающейся сердечной декомпенсации протекает схематически в следующем порядке. При предъявлении сердцу повышенных требований происходит учащение и усиление сердечной деятельности благодаря повышению функции симпа-тико-адреналовой системы. Если вызывающая причина действует постоянно, то привлекаются новые компенсаторные механизмы — развивается гипертрофия отдельных отделов сердца, которая обеспечивается повышенной секрецией СТГ. Под влиянием этого гормонального фактора усиливаются метаболические процессы в сердечной мышце, повышается синтез специфических сократительных белков и более полноценно преодолевается создавшееся препятствие (клапанный порок, повышение артериального давления). Однако и этот механизм может только временно предотвратить развитие недостаточности сердца, так как сама гипертрофия таит в себе элементы будущей недостаточности сократительной функции миокарда.
Относительная гипоксия миокарда, свойственная гипертрофии, нарушает обменные процессы и понижает сократительные свойства миофибрилл. В результате ослабления силы сердечных сокращений происходит уменьшение ударного объема крови, малое наполнение артерий и застой крови в венах, что вызывает раздражение объемных рецепторов. Импульсы, достигающие гипоталамуса, провоцируют секрецию адреногломерулярного гормона, стимулирующего секрецию альдостерона (Е. Н. Герасимова, 1963). Вызванная альдостероном повышенная реабсорбция натрия, его задержка в тканях и связанное с этим нарушение осмотического равновесия провоцируют секрецию вазопрессина (ЛДГ), задержку жидкости в организме и развитие картины застойной сердечной недостаточности. Все эти сложные механизмы компенсации и декомпенсации сердечной деятельности приводятся в действие центральным регуляторным ги-поталамо-гипофизарным аппаратом.
Учитывая значительную роль нарушений ионного равновесия в патогенезе сердечной недостаточности, при лечении ее делаются попытки восстановления нарушенного равновесия (Sodi-Pollares, 1966). Предполагается, что введение больших доз глюкозы с инсулином способствует накоплению калия в клетках миокарда. Имеются указания, что инсулин способствует насыщению клеток калием. При сердечной недостаточности показано также введение кальция, который конкурирует с вхождением в клетки натрия при недостаточном содержании в них калия. Насыщение клеток кальцием повышает сократительные свойства миокарда, тогда как перегрузка клеток натрием только повреждает клетку и вызывает ее дегенерацию. Вполне обоснованно в этих случаях систематическое применение салюретиков. Повышенная секреция альдостерона оправдывает также терапию его антагонистами (альдактон, спиролактон).
Глубокие биохимические нарушения, наблюдаемые при сердечной недостаточности, оправдывают попытки применения препаратов, оказывающих влияние на метаболизм в миокарде. Экспериментальные наблюдения, проведенные М. Г. Пшенниковой, Ф. 3. Меерсон и Н. Г. Тараевой (1966), показали благоприятное действие на сократительные свойства миокарда препаратов, стимулирующих синтез нуклеиновых кислот и сократительных белков сердечной мышцы. За последнее время эти данные получили подтверждение и в клинике. Применение фолевой, оротовой кислот и витамина B12, по наблюдениям П. Е. Лукомского, Ф. З. Меерсон и сотр. (1967), оказывает благоприятный эффект в отношении гемодинамических показателей и фазовой структуры сердечного цикла даже у тяжелых больных, перенесших инфаркт миокарда.
Применение старых, испытанных сердечных глюкозидов (дигиталиса) получает в настоящее время новую интерпретацию. Принимая во внимание близость химической структуры дигиталиса и кортикостероидов, можно сказать, что, помимо хорошо установленных механизмов действия, эти препараты оказывают влияние и на синтез белка в миокарде, способствуя тем самым усилению сердечных сокращений.
