Утилизация энергии при сердечной недостаточности. Электролиты при сердечной недостаточности
Большинство авторов приходит к заключению, что при сердечной недостаточности метаболические дефекты касаются преимущественно утилизации энергии (Bing, Benson и др.). Поскольку ведущую роль в освобождении кинетической энергии играют митохондрии, Schwartz и Kwang-Soo-Lee (1962) изучали активность обменных процессов в изолированных митохондриях сердечной мышцы у животных с хронической сердечной недостаточностью и нашли, что процесс окислительного фосфорилирования был резко угнетен.
Изолированные митохондрии сердечной мышцы животных с сердечной недостаточностью потребляли значительно меньше кислорода, чем в контрольных опытах. Так же резко понижено было и поглощение митохондриями глюкозы у подопытных животных.
Для нормального протекания обменных процессов в сердечной мышце необходим достаточный подвоз кислорода, а гипертрофированная сердечная мышца относительно хуже васкуляризирована и недостаточно снабжается кислородом и питательными веществами. Так же неполноценно удаляются и продукты обмена из миокарда.
Ф. З. Меерсон считает, что хроническая сердечная недостаточность развивается в результате нарушения ферментативных процессов, участвующих в ресинтезе контрактильных белков. При сердечной недостаточности наблюдается дефицит сульфгидрильных (SH) групп, играющих основную роль в процессе восстановления контрактильных белков.
Таким образом, изучение биохимических изменений в миокарде, лежащих в основе сердечной недостаточности, еще далеко до окончательного разрешения. Hochrein (1959) пишет, что большое увлечение гемодинамическими методами исследования сердечной недостаточности шло в ущерб изучению нарушения биохимических процессов.
Большое значение в развитии сердечной недостаточности имеет также и нарушение обмена электролитов. Сердечная мышца точно удерживает свой электролитный состав и колебания, которые происходят в течение фаз сокращения, быстро восстанавливаются в период диастолы.
Изменения электролитного обмена, который приводит к обеднению мышечных клеток калием и увеличению содержания в них натрия, влекут за собой понижение АТФ-активности и затрудняют сокращения миофибрилл. Изменения электролитного обмена в миокарде чаще наблюдаются как вторичный процесс при гемодинамических нарушениях; реже эти изменения могут носить первичный характер.
Ведущую роль в регуляции электролитного обмена играют минералокортикоиды, поэтому понятен и вполне оправдан тот интерес, который проявляют клиницисты и экспериментаторы в отношении изучения секреции и выделения минералокортикоидов при сердечной недостаточности.
Много работ за последнее время посвящено изучению нарушений секреции кортикостероидов и провоцирующей роли этих нарушений в развитии сердечной недостаточности при кардиальной патологии. Рядом авторов установлено повышенное выделение кортикостероидов при этом состоянии, но большинство расценивает это как вторичное явление.
Pekkarinen (1960) не нашел изменений в содержании 17-гидрокортикостероидов в крови у больных с сердечной недостаточностью. Lasche, Perloff и Durant (1951) установили у больных с явлениями сердечной недостаточности значительное снижение выделения 11-оксикортикостероидов и 17-кетостероидов. Дача ртутных мочегонных, согласно их данным, повышает выделение 11-оксистероидов почти в 10 раз.
