Актомиозин при сердечной недостаточности. Миозин при сердечной недостаточности
Sonnenblick (1966), изучавший ультраструктуру миокарда, пришел к заключению, что функционирующей единицей его является саркомер, состоящий из тонких нитей актина и более толстых—миозина. В условиях сильного растяжения саркомера, которое может наблюдаться при переполнении кровью полостей сердца, происходит разъединение волокон актина и миозина, что затрудняет сокращение всего саркомера.
Возможно, что, помимо чисто механической диссоциации актомиозина, в изменении сократимости миокарда определенную роль играют и другие факторы. Так, Ellinger нашел, что молекулярный вес миозина при сердечной недостаточности в 3 раза больше, чем в норме, а сами волокна вдвое длиннее. Возможно, что длительное растяжение полостей сердца влечет к необратимым изменениям в структуре волокна.
Н. В. Карсанов (1963) изучал фракционный состав белковых экстрактов миокарда в норме и при сердечной недостаточности и обнаружил у больных, погибших от сердечной недостаточности, резкое понижение актомиозина и миозина. Снижение содержания актомиозина было тем более выражено, чем тяжелее были поражения сердца. Прибавление АТФ к экстрактам из сердечной мышцы повышает экстрагируемость белков миофрибрилл.
Из этого автор делает выводы, что при хронической сердечной недостаточности, возможно, не хватает АТФ. Н. В. Карсанов высказывает предположение, что уменьшение актомиозина в миокарде связано с изменениями физико-химических свойств сократительных белков. Подтверждением могут служить непосредственные наблюдения за сократительной способностью актомиозиновых нитей, приготовленных из миокарда.
Опыты, поставленные Bing (1955), свидетельствуют о понижении сократительных свойств миокарда при его недостаточности. Н. В. Карсанов приходит к заключению, что изменение свойств белков миофрибрилл составляет основную суть дистрофии миокарда в широком смысле.
До последнего времени далеко не достаточно изучались сократительные свойства миокарда при сердечной недостаточности. Nebell и Bing (1963) изучали свойства миозина и активность АТФазы в нормальной сердечной мышце и при сердечной недостаточности. Оказалось, что при декомпенсации сердца активность АТФазы больше, чем в норме. К такому же заключению приходит Olson (1961).
По данным Olson с соавт., возрастание молекулярного веса миозина при сердечной недостаточности связано с агрегацией его молекул в крупные макромолекулы. Миозин при этом меняет свои свойства. Такой измененный белок называют «Миозин F» (failure).
Миозин при сердечной недостаточности оказался менее стабильным. Olson и ряд других авторов придают измененным свойствам сократительных белков ведущее значение в развитии сердечной недостаточности. Однако сами по себе изменения свойств мышечных белков являются скорее не причиной, а следствием тех биохимических и структурных изменений миокарда, которые развиваются в связи с длительным, чрезмерным его перенапряжением, в условиях гипоксии.
В результате гипоксии уменьшается концентрация ДНК, нарушается функция ядра, затрудняется ресинтез АТФ и сократительных белков (Ф. З. Меерсон, 1962).
