Ацетилхолин и холинэстераза при сердечной недостаточности. Митохондрии при сердечной недостаточности
Весьма существенную роль в обменных процессах сердечной мышцы играют ацетилхолин и холинэстераза. Ю. И. Децип (1963) нашел снижение активности сывороточной холинэстеразы у больных с хронической сердечной недостаточностью и приходит к заключению о наличии глубокой дезорганизации в холинергических процессах. О преобладании адренергических влиянии при сердечной недостаточности свидетельствуют данные Raab и многих других авторов.
Давно уже производились поиски морфологических и биохимических изменений, могущих объяснить нарушения сократительных свойств миокарда. Однако многие авторы не находили грубых морфологических изменений в сердечной мышце больных, погибших в период сердечной недостаточности (Wollheim, Schneider, 1964). Это согласуется с мнением, высказанным еще С. П. Боткиным о том, что изменения функции сердца не всегда идут параллельно с анатомическими изменениями. Но за последнее время все чаще стали описывать ультрамикроскопические изменения в мышце сердца при ее недостаточности.
Многие исследователи находят изменения во внутриклеточных образованиях—митохондриях, аппарате Гольджи и др,
С. С. Вайль (1966) считает, что в настоящее время понятие о дистрофии миокарда, которое раньше считалось чисто биохимическим или физико-химическим, получает морфологическое подтверждение. Применение гистохимических методик позволяет выявить такие тонкие биохимические изменения в содержании отдельных ферментов, белковых соединений и другие изменения, которые еще предшествуют морфологическим изменениям, свойственным сердечной недостаточности. Применение электронной микроскопии позволило выявить тонкие внутриклеточные изменения, в частности в митохондриях.
Многие авторы описывают уменьшение количества митохондрий при сердечной недостаточности. Митохондрии являются основными ферментативными центрами клеток, обеспечивающих нормальное протекание обменных процессов, поэтому особый интерес представляют экспериментальные наблюдения Bozner с соавт. (1965), обнаружившие выраженные дегенеративные изменения в митохондриях сердечной мышцы. Митохондрии увеличивались в объеме, были отечными. Интересно, что на фоне двусторонней адреналэктомии эти изменения были значительно менее выражены и отечность митохондрий не наблюдалась.
Г. Ф. Ланг считал, что главную роль в изучении сердечной недостаточности должны играть исследования, направленные на выявления нарушений обменных процессов в миокарде, однако в этом отношении далеко еще не достаточно конкретных данных.
Физиологами было установлено, что при сердечной недостаточности не наблюдается уменьшения энергетических ресурсов. По-видимому, в этих условиях затрудняется переход химической энергии в кинетическую или затрудняется ее утилизация. Высказываются предположения о невозможности ассимилирования фосфатных соединений митохондриями мышечных клеток.
При патологических состояниях, в особенности при гипоксии миокарда, аэробный распад макроэргических фосфорных соединений становится недостаточным и мобилизуется менее эффективный анаэробный механизм. При гипоксии миокарда чувствительность сердечной мышцы к воздействиям симпатикуса понижается, а к вагусным влияниям повышается, вследствие чего нарушается также и ионный состав миокарда. Все это приводит к глубоким нарушениям обмена веществ, к уменьшению запасов гликогена и макроэргических фосфорных соединений, к накоплению межуточных продуктов обмена и затруднению синтеза сократительного белка.
Возможно, что в результате нарушенных обменных процессов меняются также и свойства самих сократительных белков. Основным дефектом при сердечной недостаточности, по мнению Bing (1956), Benson (1958), является нарушение утилизации образующейся энергии. Изучая сократительные свойства белков миокарда у собак с сердечной недостаточностью, Benson установил изменения сократимости актомиозина и понижение активности АТФ. Автор высказывает предположение, что эти изменения обусловлены наличием в сердечной мышце миозина, не связанного с актином. При сердечной недостаточности актомиозин находится в состоянии диссоциации, что, возможно, является результатом перерастяжения мышечных волокон. Это предположение получило подтверждение при изучении состояния мышечных клеток в ультрамикроскопе.
