MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Калий при сердечной недостаточности. Катехоламины при сердечной недостаточности

Калий играет весьма существенную роль катализатора метаболизма в макроэргических соединениях и способствует как анаболическому процессу (фосфорилированню), так и катаболизму (дефосфорилированию) АТФ и КФ. За последние годы очень интенсивно изучается значение распределения электролитов по обе стороны клеточной мембраны мышечных клеток, а также пассивное и активное движение ионов через клеточную оболочку. Значение электролитного обмена в осуществлении основных функций миокарда— его возбудимости и сократимости — чрезвычайно велико, так как все электрические процессы, происходящие в сердечной мышце, обусловлены потоком ионов через оболочку мышечной клетки, проницаемость которой постоянно меняется.

При поляризации миокарда происходит значительное увеличение проницаемости клеточных мембран с выходом калия из клетки и насыщением ее натрием. При деполяризации ток ионов идет в обратном направлении. Ионы калия, обладая большой биоэлектрической активностью, играют ведущую роль в выработке кинетической энергии миокардом. Калий способствует синтезу АТФ и ускоряет фосфорилирование. Он имеет также определенное отношение к мышечному тонусу. При понижении его содержания в сердечной мышце тонус ее падает.

В физиологических условиях восстановление биохимических процессов и ресинтез, необходимый для мышечного сокращения веществ, происходит в течение одного сердечного цикла, тогда как при переутомлении миокарда темп восстановительных процессов начинает отставать, что приводит к менее полноценному сокращению сердечной мышцы. Все факторы, нарушающие процессы фосфорилирования (такие, как аноксия, ишемия миокарда, стрессовые ситуации и др.), отражаются на проникновении ионов через клеточную оболочку мышечных волокон, способствуют выходу калия из клетки и насыщению ее натрием, что неблагоприятно отражается на сократительных свойствах миокарда.

При этих состояниях содержание калия в клетках миокарда, по данным Kohler (1966), снижается почти на 30%, а содержание АТФ падает на 50%, что неминуемо отражается на сократительной функции миокарда Накопление ионов калия в межклеточных пространствах нарушает ионный градиент по обе стороны клеточной мембраны, ведет к усиленному выделению калия из организма и приводит к гипокалиемии. Berger (1966) показал, что потеря внутриклеточного калия может происходить и при нервном перенапряжении, а также при экспериментальной стимуляции гипоталамуса. Возможно, что это действие осуществляется путем стимуляции секреции минералокортикоидов.
Обеднение клеток миокарда калием оказывает на них повреждающее влияние. По наблюдениям Kohler (1966), происходят набухание, а потом и растворение митохондрий клеток миокарда.

Сердце обладает рядом компенсаторных механизмов, позволяющих удовлетворять повышенные потребности в кровообращении и преодолевать создавшиеся препятствия в виде клапанных пороков или повышения давления. При предъявлении сердцу повышенных требований удовлетворение этих требований может идти как путем учащения сердечных сокращений, так и более выгодным для организма способом— усилением сокращений сердца. Увеличение силы сокращений сердца требует изменений биохимических процессов в миокарде, в частности значительного увеличения синтеза контрактильных белков.

сердечная недостаточность

Оба механизма адаптации сердца к повышенным требованиям находятся под контролем гормональной гипофиз-адреналовой и вегетативной нервной систем. Повышенная секреция «гормонов адаптации» оказывает выраженный эффект на сократимость миокарда и частоту сердечных сокращений (McKendrick, Godfrey, 1959).

В физиологических условиях функция сократимости миокарда находится под постоянным воздействием вегетативных нервов, тонус которых контролируется рядом гормональных влияний и в первую очередь катехоламинами.

Работы последних лет установили, что усиление симпатических воздействий на сердце не только учащает, но и усиливает сердечные сокращения. Установлено, что сильное и длительное возбуждение симпатической нервной системы может вызвать глубокие изменения в работе сердца (Godfrey, Braunwald, 1963). В эксперименте было показано, что вещества, блокирующие симпатические нервы (гуанетидин), препятствуют появлению тахикардии и усилению сердечных сокращений при соответствующих раздражителях.

В этих условиях миокард лишается своих запасов катехоламинов. Введение гуанетидина экспериментальным животным вызывает понижение сократительных свойств миокарда. Раздражение же звездчатого узла слева вызывает быстрое нарастание ударного объема крови и силы сердечных сокращений (Sarnoff, 1961).

Повышенная потребность организма в усиленном кровоснабжении (при физической нагрузке) осуществляется путем активации симпатической нервной системы, что сказывается в повышении уровня норадреналина в крови.

В процессе воздействия на функции сердечно-сосудистой системы катехоламины нередко дополняют или комбинируют свое влияние с корковыми гормонами надпочечников. Физиологами было установлено, что катехоламины и кортикостероиды не дублируют действия на сердечно-сосудистую систему, а только дополняют друг друга и по характеру своего влияния они не взаимозаменяемы. Существует представление, выдвинутое Ingle (1960), о разрешающем «пермиссивном» действии кортикостероидов в отношении проявления влияния катехоламинов. В свою очередь катехоламины влияют на некоторые этапы синтеза стероидных гормонов.

- Читать далее "Кортикостероиды при сердечной недостаточности. Гормональные причины гипертрофии миокарда"


Оглавление темы "Гормональный фон сердечной недостаточности":
  1. Калий при сердечной недостаточности. Катехоламины при сердечной недостаточности
  2. Кортикостероиды при сердечной недостаточности. Гормональные причины гипертрофии миокарда
  3. Норадерналин при сердечной недостаточности. Применение норадреналина при гипертрофии миокарда
  4. Ацетилхолин и холинэстераза при сердечной недостаточности. Митохондрии при сердечной недостаточности
  5. Актомиозин при сердечной недостаточности. Миозин при сердечной недостаточности
  6. Утилизация энергии при сердечной недостаточности. Электролиты при сердечной недостаточности
  7. Альдостерон при сердечной недостаточности. Антидиуретический гормон (АДГ) при сердечной недостаточности
  8. Эндокринные влияния на сердце. Лечение гормональных сердечно-сосудистых заболеваний
  9. Психогенные причины соматических заболеваний. Невроз органа
  10. Регуляция расслабления миокарда. Разделение актин-миозиновых комплексов миокарда
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта