Калий при сердечной недостаточности. Катехоламины при сердечной недостаточности
Калий играет весьма существенную роль катализатора метаболизма в макроэргических соединениях и способствует как анаболическому процессу (фосфорилированню), так и катаболизму (дефосфорилированию) АТФ и КФ. За последние годы очень интенсивно изучается значение распределения электролитов по обе стороны клеточной мембраны мышечных клеток, а также пассивное и активное движение ионов через клеточную оболочку. Значение электролитного обмена в осуществлении основных функций миокарда— его возбудимости и сократимости — чрезвычайно велико, так как все электрические процессы, происходящие в сердечной мышце, обусловлены потоком ионов через оболочку мышечной клетки, проницаемость которой постоянно меняется.
При поляризации миокарда происходит значительное увеличение проницаемости клеточных мембран с выходом калия из клетки и насыщением ее натрием. При деполяризации ток ионов идет в обратном направлении. Ионы калия, обладая большой биоэлектрической активностью, играют ведущую роль в выработке кинетической энергии миокардом. Калий способствует синтезу АТФ и ускоряет фосфорилирование. Он имеет также определенное отношение к мышечному тонусу. При понижении его содержания в сердечной мышце тонус ее падает.
В физиологических условиях восстановление биохимических процессов и ресинтез, необходимый для мышечного сокращения веществ, происходит в течение одного сердечного цикла, тогда как при переутомлении миокарда темп восстановительных процессов начинает отставать, что приводит к менее полноценному сокращению сердечной мышцы. Все факторы, нарушающие процессы фосфорилирования (такие, как аноксия, ишемия миокарда, стрессовые ситуации и др.), отражаются на проникновении ионов через клеточную оболочку мышечных волокон, способствуют выходу калия из клетки и насыщению ее натрием, что неблагоприятно отражается на сократительных свойствах миокарда.
При этих состояниях содержание калия в клетках миокарда, по данным Kohler (1966), снижается почти на 30%, а содержание АТФ падает на 50%, что неминуемо отражается на сократительной функции миокарда Накопление ионов калия в межклеточных пространствах нарушает ионный градиент по обе стороны клеточной мембраны, ведет к усиленному выделению калия из организма и приводит к гипокалиемии. Berger (1966) показал, что потеря внутриклеточного калия может происходить и при нервном перенапряжении, а также при экспериментальной стимуляции гипоталамуса. Возможно, что это действие осуществляется путем стимуляции секреции минералокортикоидов.
Обеднение клеток миокарда калием оказывает на них повреждающее влияние. По наблюдениям Kohler (1966), происходят набухание, а потом и растворение митохондрий клеток миокарда.
Сердце обладает рядом компенсаторных механизмов, позволяющих удовлетворять повышенные потребности в кровообращении и преодолевать создавшиеся препятствия в виде клапанных пороков или повышения давления. При предъявлении сердцу повышенных требований удовлетворение этих требований может идти как путем учащения сердечных сокращений, так и более выгодным для организма способом— усилением сокращений сердца. Увеличение силы сокращений сердца требует изменений биохимических процессов в миокарде, в частности значительного увеличения синтеза контрактильных белков.
Оба механизма адаптации сердца к повышенным требованиям находятся под контролем гормональной гипофиз-адреналовой и вегетативной нервной систем. Повышенная секреция «гормонов адаптации» оказывает выраженный эффект на сократимость миокарда и частоту сердечных сокращений (McKendrick, Godfrey, 1959).
В физиологических условиях функция сократимости миокарда находится под постоянным воздействием вегетативных нервов, тонус которых контролируется рядом гормональных влияний и в первую очередь катехоламинами.
Работы последних лет установили, что усиление симпатических воздействий на сердце не только учащает, но и усиливает сердечные сокращения. Установлено, что сильное и длительное возбуждение симпатической нервной системы может вызвать глубокие изменения в работе сердца (Godfrey, Braunwald, 1963). В эксперименте было показано, что вещества, блокирующие симпатические нервы (гуанетидин), препятствуют появлению тахикардии и усилению сердечных сокращений при соответствующих раздражителях.
В этих условиях миокард лишается своих запасов катехоламинов. Введение гуанетидина экспериментальным животным вызывает понижение сократительных свойств миокарда. Раздражение же звездчатого узла слева вызывает быстрое нарастание ударного объема крови и силы сердечных сокращений (Sarnoff, 1961).
Повышенная потребность организма в усиленном кровоснабжении (при физической нагрузке) осуществляется путем активации симпатической нервной системы, что сказывается в повышении уровня норадреналина в крови.
В процессе воздействия на функции сердечно-сосудистой системы катехоламины нередко дополняют или комбинируют свое влияние с корковыми гормонами надпочечников. Физиологами было установлено, что катехоламины и кортикостероиды не дублируют действия на сердечно-сосудистую систему, а только дополняют друг друга и по характеру своего влияния они не взаимозаменяемы. Существует представление, выдвинутое Ingle (1960), о разрешающем «пермиссивном» действии кортикостероидов в отношении проявления влияния катехоламинов. В свою очередь катехоламины влияют на некоторые этапы синтеза стероидных гормонов.
