Фибрилляция предсердий при сердечной недостаточности. Ожирение, сахарный диабет при СН
Фибрилляция предсердий — частая причина острой декомпенсации у пациентов с СНнФВ. Потенциальные механизмы, ответственные за ФП, более подробно обсуждаются далее. ФП может привести к декомпенсации СН у больных с диастолической дисфункцией, но и сама эта дисфункция (в отсутствие СН) также является ФР появления ФП.
Таким образом, диастолическая дисфункция, ФП и СНнФВ являются самостоятельными и связанными между собой состояниями, которые у пожилых людей, вероятно, имеют общие патогенетические механизмы. Распространенность желудочковых нарушений ритма при СНнФВ изучена плохо. Тахикардия, вызванная предсердными аритмиями, — признанный ФР острой декомпенсации СНнФВ.
Брадикардии и неблагоприятное замедление атриовентрикулярного проведения, вызванные блокадой сердца первой степени, также могут отрицательно влиять на наполнение ЛЖ у некоторых пациентов.
Ожирение связано с повышенным риском сердечной недостаточности. В целом пациенты с СНнФВ чаще страдают ожирением, чем пациенты с СНсФВ; распространенность диастолической дисфункции у пациентов с ожирением возрастает. Ожирение не только приводит к неблагоприятной гемодинамической нагрузке на сердце, но также является источником большого количества биологически активных белковых и небелковых медиаторов, многие из которых связаны с различными механизмами хронического воспаления.
Увеличение индекса массы тела является ФР развития АГ, СД, ИБС и ФП, каждое из которых связано с СНнФВ. Исследования с использованием тканевого допплеровского изображения или инвазивного измерения давления в ЛЖ выявили связь между диастолической дисфункцией, повышением давления наполнения ЛЖ и ожирением.
Сахарный диабет — мощный ФР СН. Распространенность СД среди больных с CНсФВ и больных с СНнФВ аналогичная, что свидетельствует об участии диабета в патогенезе обеих форм СН. СД предрасполагает к ИБС, нарушению функции почек и АГ. Были описаны многочисленные прямые эффекты СД и гипергликемии на структуру и функцию миокарда.
Морфологические изменения в диабетическом сердце: гипертрофия КМЦ, увеличение внеклеточного матрикса (фиброз) и интрамиокардиальная микроангиопатия. Функциональные изменения, представляющие континуум: эндотелий-зависимая и эндотелий-независимая микрососудистая дисфункция, нарушение релаксации и увеличение пассивной диастолической жесткости и контрактильной дисфункции.
Механизмы, способствующие структурным и функциональным изменениям КА и миокарда, разнообразны и включают метаболические нарушения, активацию провоспалительных и профиброзных медиаторов, вегетативную кардиальную нейропатию, а также увеличение количества конечных продуктов гли-козилирования, способствующих повышенному накоплению коллагена и увеличению его жесткости. Накопление конечных продуктов гликозилирования также может играть роль в развитии возрастной сердечнососудистой ригидности.
