ЭхоКГ является методом выбора для диагностики ГКМП, однако при другой патологии можно встретить подобные ЭхоКГ-признаки, в т.ч. при длительной АГ, ГПЖ, амилоидозе сердца, «сердце спортсмена», феохромоцитоме, длительном гемодиализе, болезни Farbi, атаксии Friedreich, поэтому ЭхоКГ-признаки ГЛЖ и динамической обструкции ВОЛЖ следует интерпретировать, учитывая клиническую картину заболевания. Апикальную гипертрофию необходимо дифференцировать от облитерации полости ЛЖ в области верхушки, связанной с гиперэозипофильным синдромом и некомпактным миокардом. Дифференциальной диагностике ГКМП помогает контрастная ЭхоКГ.
Сердце спортсмена в сравнении с гипертрофической кардиомиопатией. ГЛЖ развивается через несколько лет интенсивных спортивных тренировок. Признаки «сердца спортсмена» при двухмерной ЭхоКГ сходны с ГКМП. При дифференциальной диагностике между «сердцем спортсмена» и ГКМП помогают следующие признаки:
1) симметричная гипертрофия;
2) гипертрофия > 17 мм (редко);
3) размеры полости ЛЖ у спортсменов увеличены, а при ГКМП снижены;
4) диастолическая функция в норме (Еа > 7 см/сек);
5) скорости ТД и деформации в норме.
Для первичной рестрективной кардиомиопатии (РКМП) характерны ограничения наполнения желудочков в результате идиопатических негипертрофических изменений миокарда: фиброз или снижение податливости либо то и другое вместе. На начальных стадиях заболевания систолическая функция желудочков обычно сохранена, но нарушена диастолическая, что приводит к повышению давления в предсердиях и выраженному их расширению. Характерные признаки первичной РКМП при двухмерной ЭхоКГ: нормальный размер полости, утолщение стенки и обычно сохраненная систолическая функция с дилатапией обоих предсердий.
РКМП сопровождается рестриктивным чипом диастолического наполнения, но этот тип можно встретить и при другой сердечной патологии. Типичная кривая диастолического давления В желудочках при РКМП — глубокое плато или в виде «квадратного корня», что соответствует укорочению DT пика Е трансмитрального кровотока. Повышение давления в ЛП приводит к следующему: (а) МК открывается в ответ на высокое давление, сопровождаясь снижением tИвР (б) увеличивается трансмитральный ДР, ассоциированный С повышением скорости кровотока; (в) скорость кровотока в легочных венах во время систолы снижается, а во время диастолы увеличивается.
При высоком конечном диастолическом давлении в желудочках вклад предсердий в наполнение желудочков минимален, а скорость пика А обычно снижена, что приводит к заметному росту отношения Е/А (>2). Наоборот, при констриктивпом перикардите ретроградный диастолический кровоток в печеночных венах выше на вдохе. Миокарлиальное расслабление нарушено, поэтому скорость септального отдела кольца МК (Е) обычно < 7 см/сек.
