Чувствительность к катехоламинов при тиреотоксикозе. Адреналин и норадреналин при тиреотоксикозе
Экспериментальные и клинические данные указывают, что повышение содержания тиреоидных гормонов в крови значительно повышает чувствительность организма к катехоламинам. Учитывая повышение тонуса симпатикуса, установленное у больных тиреотоксикозом, можно было ожидать у них усиление секреции катехоламинов. Однако литературные данные в этом отношении противоречивы.
Некоторые авторы (Dillet u. Kilpalrick, 1958), пользуясь биологическим методом, находили у больных тиреотоксикозом повышенную экскрецию адреналина, особенно резко выраженную в более тяжелых случаях, тогда как Harrison (1963), использовав флюориметрическую методику, не смог это подтвердить и описывает нормальную или даже пониженную экскрецию катехоламинов при тиреотоксикозе.
С. В. Уголева (1965) установила диссоциацию в экскреции адреналина и норадреналина — снижение выделения адреналина и повышение норадреналина. В нашей клинике аспирантка Н. М. Салихова получила аналогичные данные. Изучая у больных тиреотоксикозом содержание в моче адреналина и норадреналина (методом флюоресценции Ейдлера и Лишайна), нашла повышенное выделение норадреналина — 10— 67,4 мкт/с при норме 7,3—50 мкт/с и понижение экскреции адреналина — 0—11,5 при норме 0—266 мкт/с.
При сопоставлении изменений экскреции катехоламинов с клиническими проявлениями наметилась определенная закономерность. Чем выраженнее были проявления тиреотоксикоза, тем сильнее была нарушена экскреция катехоламинов. В процессе лечения с улучшением состояния и нормализацией функции щитовидной железы (основной обмен, PBJ и поглощение J131) наступала также и нормализация экскреции катехоламинов. Это шло параллельно с улучшением гемодннамнческих показателей.
Полученные данные позволяют высказать предположение, что усиленная продукция тиреоидных гормонов не только повышает чувствительность организма к катехоламинам, но, по-видимому, также и стимулирует выработку норадреналина. Диссоциация в экскреции норадреналина и адреналина, возможно, связана с нарушениями ферментативного процесса при синтезе адреналина.
Несмотря на очевидность влияния тиреоидных гормонов на миокард, до сих пор еще много споров вызывает вопрос о том, может ли тиреотоксикоз сам по себе спровоцировать сердечную недостаточность или в подобных случаях всегда имеется какая-то сопутствующая сердечная патология (порок сердца, кардиосклероз, гипертоническая болезнь).
В этом отношении пока еще нет единогласия, и часть авторов продолжает считать, что осложнения со стороны сердца при тиреотоксикозе всегда развиваются при имеющейся сопутствующей патологии сердца (Gross, Jeser, 1956; Goettingen, 1959).
Такое же мнение существует и в отношении трактовки возникновения мерцательной аритмии у больных тиреотоксикозом. Однако с такой точкой зрения согласиться нельзя, так как и клинические наблюдения и экспериментальные данные ей противоречат. Многократно отмеченный многими клиницистами факт исчезновения мерцательной аритмии после тиреоид-эктомии или успешной антитиреоидпой терапии с несомненностью свидетельствует об ее тиреотоксическом происхождении (Е. С. Драчинская, М. П. Андреева, 1956).
Об этом свидетельствует также и отсутствие указаний на какие бы то ни было сопутствующие сердечные заболевания у большинства больных тиреотоксикозом и сердечными проявлениями.
