Реполяризация сердца при тиреотоксикозе. Обменные процессы в сердце при тиреотоксикозе
Данные Н. П. Масловой соответствуют тому, что обнаружили Г. С. Айзен и З. И. Парахоняк (1965). Авторы описали в тяжелых случаях тиреотоксикоза нарушение процессов реполяризации в виде значительного снижения зубца Т и линии 5 — Т ЭКГ и уменьшение петли QRS на ВКГ, что свидетельствует об уменьшении электрического поля миокарда. Эти изменения можно отчасти связать с изменениями электролитного обмена, а отчасти с гипоксией миокарда.
Глубокие нарушения обменных процессов в миокарде отражаются на сократительных свойствах миокарда, о чем свидетельствуют данные БКГ и электрокимографии. Доказательством связи этих изменений с проявлениями тиреотоксикоза может служить факт их ликвидации после струмэктомии (Е. Л. Калинский, Л. С. Славина, В. И. Кандрор, 1965).
Клинические наблюдения получили полное подтверждение в эксперименте.
Н. П. Маслова и А. Г. Салимьянова в опытах на 30 кроликах с тиреотоксикозом, развившимся вследствие кормления животных тиреоидином (0,15 на 1 кг веса в течение 1 месяца), наблюдали на ЭКГ учащение ритма и увеличение вольтажа QRS, P и Т. На ВКГ у этих же кроликов отмечено увеличение петель QRS и Т (часто удлинение QRS), увеличение угла расхождения QRS и Т. Эти изменения можно было расценивать как проявления гиперфункции миокарда.
В дальнейшем через 1,5—2 месяца кормления кроликов той же дозой тиреоидина на ЭКГ намечалось уменьшение волн Т, реже волн Р и появление в некоторых случаях отрицательных зубцов Т. На ВКГ нередко появлялась пезамкнутость петель QRS и Т. Перечисленные изменения можно было расценивать как постепенное нарастание признаков гипертрофии левого желудочка.
Через 3 месяца наблюдений при продолжающемся кормлении животных тиреоидином на ЭКГ и ВКГ появлялись выраженные изменения, свидетельствующие о дистрофических процессах в миокарде. Вольтаж зубцов ЭКГ — Р, R и Т снижался, на ВКГ прослеживалось уменьшение площади петель QRS, P и Т, появлялась деформация, перекручивание петель.
В пользу повышения сократительных свойств миокарда с последующим развитием гипертрофии, а затем и дистрофических изменений свидетельствовали также и данные ФКГ, полученные А. Г. Салимьяновой у подопытных кроликов. У кроликов с явлениями тиреотоксикоза было установлено укорочение электрической систолы и увеличение интервала Q — I тон, что при наличии большой тахикардии указывает на повышение сократительной функции миокарда, по-видимому, связанной с инотропным влиянием катехоламинов.
Подтверждением развития гипертрофии миокарда при экспериментальном тиреотоксикозе могут служить также данные обследования общего количества белка и отдельных фракций в мышце сердца у кроликов с экспериментальным тиреотоксикозом. На нашей кафедре орд. А. В. Шабровым было обнаружено у подопытных кроликов увеличение общего количества белка, главным образом за счет миофибриллярных белков. Обе фракции, входящие в их состав,— актомиозин и фракция Т оказались повышенными по сравнению с контролем, особенно фракция Т.
Таким образом, увеличение общего белка происходило как за счет белков, непосредственно отвечающих засократимость миокарда, так и за счет фракции, обеспечивающей тонус сердечной мышцы.
Следовательно, клинические и экспериментальные данные указывают, что избыток гормонов щитовидной железы вызывает повышенную работу сердца — его гиперфункцию, которая приводит к развитию гипертрофии миокарда, а при более длительном и усиленном воздействии оказывает повреждающее влияние на сердечную мышцу, вызывая ее дистрофию.
При эффективном лечении больных с ранними проявлениями тиреотоксикоза ВКГ-признаки гиперфункции и даже проявления гипертрофии миокарда исчезают, тогда как проявления дистрофии обычно сохраняются. Большая часть наблюдаемых изменений связана, по-видимому, с воздействием катехоламинов, к которым сердечная мышца в условиях тиреотоксикоза становится особенно чувствительной.
