Эхокардиография при небактериальном тромботическом эндокардите. ЭхоКС при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)
В 1924 г. Libman и Sacks описали четыре причины появления па клапанах и стенках сердца бородавчатых структур, называемых атипичными бородавками. Причиной небактериалытого тромботического эндокардита является аптифосфолипидный синдром. У больных часто происходят эмболии в сосуды головного мозга, поэтому ЭхоКГ используют для определения возможного их источника в сердце. Обычно поражается МК с развитием регургитации. АК вовлекается в патологический процесс реже.
При гистологическом исследовании после оперативного вмешательства было обнаружено, что все вегетации первично образованы тромбоцитами и фибрином и реагируют па лечение варфарипом. Похожие вегетации могут появиться у больных с аденокарциномами (их называют марантическими вегетациями).
ЭхоКС при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)
ВОЗ и International Society and Federation of Cardiology рекомендуют классифицировать КМП по доминирующему патофизиологическому механизму или этиопатогенетическому фактору. Выделяют: (а) дилатационную кардиомиопатию (ДКМП); (б) гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП); (в) рестриктивную кардиомиопатию (PKMII); (г) аритмогснную дисплазию правого желудочка (АДПЖ).
Некомпактный миокард желудочков — другая форма КМП, которая была описана недавно и не попала в классификацию ВОЗ как отдельная нозология. Каждый тип КМП имеет определенные морфологические и функциональные характеристики с соответствующими ЭхоКГ-признаками.
При ДКМП полость ЛЖ расширена, КСР и КДР увеличены, общая систолическая функция снижена. С нарастанием дилатации полость ЛЖ становится более сферической с индексом сферичности (отношение размера по длинной оси к размеру по короткой оси) 1 (норма > 1,5). Масса ЛЖ равномерно увеличена (эссенциальная гипертрофия), толщина стенок обычно в пределах нормы.
Как правило, общая сократимость ЛЖ снижена, но могут быть нарушения регионарной сократимости. Подобная ЭхоКГ-картина может быть у больных с ишемической и алкогольной КМП, миокардитом, геохроматозом, саркоидозом, острым катехоламиновым кризом, синдромом приобретенного иммунодефицита, тяжелым сепсисом, доксорубициновой КМП (адриамициноной) или КМП во время родов.
Вторичные признаки ДКМП, которые можно обнаружить при ЭхоКГ: (а) дилагация фиброзного кольца МК с неполным смыканием створок, что приводит к развитию функциональной MР; (б) низкий СВ (снижение экскурсии створок МК); (в) расширение полости ЛП; (г) расширение ПЖ; (л) пристеночный тромбоз в области верхушки сердца (иногда). Часто встречается межжелудочковая диссинхрония, связанная с блокадой правой или левой ножки пучка Гиса, усугубляющая дисфункцию сердца. Из-за распространенности семейной ДКМП (20-50%) рекомендовано скрининговое ЭхоКГ-обследование близких родственников.
Соответствующая медикаментозная терапия больных ДКМП помогает нормализовать размер и функции ЛЖ, привести к обратному ремолелированию.
ДЭхоКГ позволяет рутинно оценить состояние гемодинамики при ДКМП: (a) CB; (б) давление наполнения и диастолическая функция ЛЖ, оцененная с помощью трансмитрального потока методами ТД и цветового М-рсжнма. Скорость движения митрального кольца во время систолы S' и ранней диастолы Е' при ДКМП уменьшается.
Диастолическая функция хорошо коррелирует с ДЗЛК И имеет большее прогностическое значение, чем ФВ ЛЖ при ДКМП. У компенсированных больных с близкими к норме УО и СВ можстбыть нарушена релаксация (диастолическая дисфункция степени 1) При декомпенсации УО снижен и имеет место рестрикгивный тип диастолической дисфункции, т.к. снижается податливость стенок и повышается давление наполнения ЛЖ.
Больные с обратимым типом рестрикции имеют высокую вероятность улучшения состояния при лекарственной терапии и отличную выживаемость. Сохранение рестрикции после лечения ассоциировано с высокой смертностью и необходимостью трансплантации сердца. Измерение ДЛА при ДЭхоКГ у больпых с ДКМП имеет прогностическое значение. У больных со скоростью ТР > 3 м/сек выше смертность, частота СН, чаще встречается рестрикгивный тип диастолической дисфункции и потребность в госпитализации, чем у больных со скоростью < 3 м/сек. MP можно часто встретить при ДКМП, и связана она С процессом ремоделирования ЛЖ. Лечение, способствующее обратному ремоделироваиию, снижает MP и улучшает систолическую функцию.
Все больше появляется сообщений, что параметры ЛЖ обусловливают эффект его наполнения. Продолжительность интервала PQ, влияющая на наполнение ЛЖ, играет важную роль в улучшении СВ. Если интервал PQ удлиняется (> 200 мсек), сокращение предсердий может предшествовать полному раннему диастолическому наполнению; если он укорачивается (60-100 мсек), предсердия могут сокращаться одновременно с желудочками. Интервал PQ можно оптимизировать, используя ДЭхоКГ у больных с кардиостимуляторами; это может увеличить СВ и облегчить симптомы.
ТД и другие модифицированные методы способны количественно оценить степень межжелудочковой диссинхронии. Исходные данные свидетельствуют о том, что у больных с более выраженной диссинхронией кардиальная ресинхронизационная терапия оказывалась более эффективна. Для решения вопроса, какие ЭхоКГ-показатели лучше прогнозируют хороший результат ресинхронизационной терапии, необходимы дальнейшие исследования.
