Влияние гормонов щитовидной железы на сердце. Миокард под действием тироксина - тиреоидных гормонов
Питание здоровых животных щитовидной железой или введение им тиреоидных гормонов вызывают тахикардию, которая продолжается и на изолированном сердце, резко усиливаясь при введении адреналина. Ответ на введение адреналина изолированным сердцем гипертиреоидного животного гораздо сильнее, чем сердцем, взятым от контрольного животного.
Экспериментально установлено, что потребление кислорода миокардом при введении тиреоидных гормонов повышается, однако утилизация его при этом не увеличивается. Ряд ферментативных процессов в миокарде нарушается в связи с недостатком коэнзи-мов, нарушаются также процессы фосфорилирования, происходит их разобщение с окислительными. Таким образом, энергетическая эффективность окислительных процессов в миокарде понижается.
В связи с нарушением обменных и ферментативных процессов меняется содержание некоторых веществ в миокарде (гликогена, АТФ, КФ).
При умеренно выраженном экспериментальном тиреотоксикозе наблюдается усиление функциональной активности митохондрий, а также значительное увеличение их количества, что приводит к усилению продукции АТФ. Результатом этих изменений является развитие гипертрофии миокарда. При выраженном тяжелом экспериментальном тиреотоксикозе, вызванном введением больших доз тиреоидных гормонов, происходит повышенное потребление кислорода при одновременном торможении процесса фосфорилирования.
Разобщение окислительного фосфорилирования приводит к нарушению синтеза макроэргических соединений и уменьшению АТФ и КФ в миокарде (Я. X. Туракулов, 1959; Л. Н. Дигаева, 1964).
Снижение окислительного фосфорилирования активирует гликолиз, что приводит к уменьшению содержания гликогена в миокарде и накоплению в нем молочной кислоты.
Таким образом, тяжелый экспериментальный тиреотоксикоз приводит к истощению запасов основных соединений, определяющих силу сокращений сердца.
Г. Ф. Ланг указывал, что поражение сердца при тиреотоксикозе может быть следствием, во-первых, повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, а, во-вторых, результатом непосредственного неблагоприятного воздействия гормонов щитовидной железы на миокард (его обменные процессы). Нарушение биохимических и биоэнергетических процессов, приводящих к ослаблению сократительной функции миокарда, расценивалось Г. Ф. Лангом как дистрофия миокарда.
Некоторые авторы считают, что тироксин оказывает непосредственное повреждающее действие на мышечные фибриллы. Глубокие нарушения биохимических процессов в миокарде не могут не отразиться на основной его функции — сократительной способности, в особенности если учесть то большое напряжение, с которым сердцу приходится постоянно работать. Результатом биохимических изменений и постепенного истощения энергетических ресурсов является развитие некоторых морфологических изменений.
При экспериментальном тиреотоксикозе у кроликов и собак были обнаружены вакуолизация и гибель мышечных волокон с последующим замещением их соединительной тканью и развитием очагового фиброза.
Экспериментальные наблюдения, проведенные рядом сотрудников нашей клиники (В. А. Алмазов, Н. П. Маслова, А. Г. Салимьянова, Л. Г. Ермилов и А. В. Шабров) на базе ЦНИЛ нашего института, также подтвердили эти данные. При кормлении кроликов тиреоидином в дозе 0,15 на килограмм веса в течение трех месяцев или в дозе 0,25 на килограмм веса в течение одного месяца у животных развивались явные признаки тиреотоксикоза (тахикардия, падение веса, повышение уровня йода, связанного с белком — PBJ) в крови, гистохимически в миокарде отмечено резкое уменьшение гликогена в мышечных волокнах и значительные изменения в количестве и распределении ферментов цикла Кребса — цитохромоксидазы и сукциндегидрогеназы.
На представленных снимках видно, что у контрольных кроликов сукциндегидрогеназа распределена довольно равномерно во всех мышечных клетках миокарда, тогда как у кроликов с проявлениями тиреотоксикоза фермент распределялся очень неравномерно отдельными глыбками, а некоторые участки совсем лишены этих включений. Учитывая, что сукциндегидрогеназа содержится преимущественно в митохондриях мышечных клеток миокарда, можно высказать предположение об изменениях именно в этих клеточных образованиях. Подтверждением этого предположения могут служить исследования, проведенные другими авторами с использованием метода электронной микроскопии.
