Хроническая сердечная недостаточность при физической нагрузке. Физическая нагрузка при сердечной недостаточности
Сердечные и периферические компенсаторные механизмы активируются у пациентов с ХСН с целью частичного или полного восстановления нарушенной функции ЛЖ. Нарушение барорефлекторной функции, повышенное содержание норадреналина, гиперсимпатикотония, нарушение регуляции бета-адренергических рецепторов, истощение запасов симпатических передатчиков в миокарде и повышенная периферическая и центральная хемочувствительность с чрезмерно повышенной вентиляцией при ФН объясняют патологический процесс, завершающийся кардиопульмоналыюй реакцией на ПФН.
Способность переносить физические нагрузки пациентами со сниженной ФВ варьирует в широких пределах, причем некоторые пациенты обладают почти нормальной способностью к ФН. Степень снижения такой способности определяется относительной невозможностью увеличения УС) и нарушениями метаболизма скелетных мышц, которые могут стать доминирующей причиной функциональных ограничений у значительной части пациентов с СН. Утомляемость может быть связана с вторичным нарушением метаболизма скелетных мышц из-за длительной физической детренированности, нарушений перфузии и хронической анемии.
Симптоматика у пациентов с ХСН возникает из-за избыточного содержания молочной кислоты в крови во время ФН низкой интенсивности, уменьшения количества потребляемого на пике усилия кислорода и непропорционального усиления вентиляции при субмаксимальных и пиковых ФН. Повышенная потребность в вентиляции, определяемая по реакции гипервентиляции в отпет на ФН, и увеличение мертвого пространства легких приводят к частому, поверхностному дыханию. Одышка и усталость — нередкие причины прекращения ПФН. Артериальная десатурация обычно отсутствует, если только нет сопутствующего заболевания легких.
Значения пикового VО2 у пациентов с компенсированной ХСН помогают стратифицировать риск возникновения последующих сердечно-сосудистых событий. Способность достичь пикового VO2 > 18 мл 02 х кг-1 х мин-1 и анаэробный порог > 14 мл 02 х кг-1 х мин-1 ассоциируются с относительно хорошим долгосрочным прогнозом и максимальным СВ > 8 л/мин/м2. Пациенты, не способные достичь пикового Vo2 в 10 мл 02 х кг-1 х мин-1 с анаэробным порогом на уровне 8 мл 02 х кг-1 х мин-1, имеют плохой прогноз, а максимальный СВ при Фн обычно не превышает 4 л/мин/м2.
Когда пиковое значение Vo2 находится в диапазоне 10-18 мл/кг/мин, прогностический риск — умеренный; в этом случае Ve/VСО2-slope > 35 поможет определить пациентов повышенного риска. Ve/Vco2-slope обычно отображается графиком линейной регрессии, наилучшим образом отражающим связь Ve и Vco2 ниже точки вентиляционной компенсации для нагрузочного лактоацидоза в диапазоне 20-30 у здоровых лиц. Значения > 30 обычно наблюдаются у пациентов с незначительно или умеренно выраженной СН, а > 40 - с более выраженной.
Пациентам с СН необходимо дать ФН по возможности наиболее близкую к отношению дыхательного обмена, равному 1,15, чтобы определить стимулирующий фактор и удостовериться, что пиковое значение VО2 является прогностически адекватным. Неспособность кснижению VО2 в течение 30 сек после достижения пикового усилия и накопление кислородного долга (восстановление VО2/ работа) ассоциируются с большим снижением ФВ АЖ и нарушением газообмена в легких от умеренного до тяжелого. Неспособность к повышению кислородного пульса (мл О2/удар) связана с отсутствием повышения или минимальным увеличением УО.
Вялая реакция ЧСС, вызванная постсинаптической десенситизацией бета-адренергических рецепторов, не является необычной у пациентов с ХСН. Нагрузочные протоколы с ограничением продолжительности до 5-7 мин у больных с СН ассоциируются с наиболее воспроизводимым значением пикового Vo2. У пациентов с СН и сохранной систолической функцией (ФВ > 50%) нарушения вентиляции при ФН являются более надежным предиктором последующей госпитализации и летальности, чем пиковое V02.
Интерпретация результатов кардиопульмонального нагрузочного теста у пациентов с СН иногда может быть затруднена потому, что некоторые пациенты учащенно дышат во время физической нагрузки, что вызывает ложнонизкое пиковое потребление кислорода и мешает отличить детренированных пациентов от тех, кто имеет уменьшенную физическую работоспособность и низкое пиковое VО2 вследствие сердечной патологии. Рандомизируемые контролируемые исследования, включающие длительные умеренные физические тренировки (ФТ) пациентов с СН, показали улучшение на 15-20% пикового VО2 и отсроченное начало перехода на анаэробный метаболизм.
Клинические решения о включении пациента в лист ожидания на трансплантацию сердца, основанные на значениях пикового Vo2, должны учитывать эффекты методических ФТ, а также изменения в лечении такими препаратами, как бета-АБ. Тесты с ходьбой также можно использовать для оценки физической работоспособности и прогноза у пациентов, неспособных выполнить ФН на тредмиле или велоэргометре. Однако у пациентов с умеренной или тяжелой СН определение пикового VО2 служит более надежным показателем при принятии клинических решений, чем ПФН с ходьбой.