Влияние лекарственных препаратов, дигиталиса на сегмент ST-T. Влияние кальция на ЭКГ
Многие лекарственные препараты могут оказывать влияние на ЭКГ, часто в виде неснецифических изменений ST-T. При использовании некоторых лекарственных средств могут возникать более серьезные изменения, такие как атриовентрикулярные и внутрижелудочковые нарушения проводимости.
Влияние дигиталиса проявляется характерным сегментом ST-T (в России такой ST-T называют «корытообразным») и укороченным интервалом QT, которые коррелируют с уменьшением длительности ПД желудочков. Связанные с дигиталисом изменения ST-T могут быть во время стресс-тестирования усилены увеличенной ЧСС и приводить к ложноположительпым результатам.
Влияние дигиталиса может проявиться при терапевтических и токсических дозах. Термин «дигиталисная интоксикация» применим главным образом при возникновении соматических признаков (например, тошноты, анорексии) или нарушений проводимости и аритмий, вызванных передозировкой или повышенной чувствительностью.
Насыщение и проявления на ЭКГ токсического эффекта других кардиоактивных препаратов можно частично спрогнозировать по их воздействию на ионные каналы. Инактивация натриевых каналов препаратами класса 1 (например, хинидином, прокаина-мидом, дизопирамидом, флекаинидом) может приводить к удлинению комплекса QKS. Препараты класса 1А и 3 (например, амиодарон, дофетилид, ибутилид, соталол) могут стать причиной синдрома приобретенного удлиненного QT(U).
Психотропные препараты (например, трициклические антидепрессанты, фенотиазин), обладающие свойствами, подобными свойствам препаратов класса 1А, также могут вызвать удлинение QRS и QT(U). Токсический эффект может проявляться асистолией или тахикардией torsades de pointes. Сдвиг вектора 40-й мсек QRS во фронтальной плоскости вправо также может служить полезным дополнительным показателем не редозировки триниклическими антидепрессантами.
Влияние кальция на ЭКГ
Дополнительно к уже рассмотренным ЭКГ-критериям структурных изменений и функциональных состояний сердца оказывают свое влияние и многочисленные системные метаболические нарушения, в т.ч. расстройства электролитного обмена, нарушение кислотно-щелочного равновесия и системная гипотермия. Гиперкальциемия и гипокальциемия изменяют главным образом длительность ПД.
Повышенная концентрация внеклеточного кальция укорачивает длительность потенциалов действия желудочков, сокращая фазу 2. Гипокальциемия, наоборот, удлиняет фазу 2 ПД.
Эти клеточные изменения коррелируют с укорочением и удлинением интервала QT (за счет сегмента ST) при гиперкальциемии и гипокальциемии соответственно. Тяжелая гиперкальциемия (например, концентрация в сыворотке Са2+ > 15 мг/дл) также может быть связана с уменьшением амплитуды зубца Г, с зазубренностью зубца Т или инверсией.
Гиперкальциемия иногда образует высокий «взлетающий» сегмент ST в отведениях V1 и V2 и можем симулировать острую ишемию.
Учебное видео расшифровки ЭКГ при электролитных нарушениях
