Симптомы недостаточности митрального клапана связаны с MP и зависят от тяжести и времени ее появления. Острая тяжелая MP, развивающаяся при разрыве папилярных мышц или эндокардите, обычно приводит к внезапному появлению выраженной одышки вследствие отека легких. При обследовании некоторые признаки могут быть пропущены, т.к. пульсация ЛЖ не усилена и не смещена, а систолический шум, ранний по времени и декрещендо по конфигурации, лучше всего выслушивается но левому краю грудины или в подмышечной области, чем у верхушки.
Раннее появление нового систолического шума после ИМ можно не услышать у пациентов с гипервентиляцией и ожирением, поэтому MР требует особого внимания клиницистов.
При хронической митральной регургитации симптомы отражают тяжесть нагрузки объемом, функцию и геометрию полости АЖ и зависят от этиологии MP. Усталость (сниженный выброс), одышка (увеличение давления в ЛП и ЛЛ) и сильное сердцебиение (МА, перегрузка давлением ЛП) — частые признаки MP. Хроническая тяжелая MP характеризуется:
(1) расширенным, смещенным, но динамичным верхушечным толчком ЛЖ;
(2) систолическим дрожанием на верхушке (интенсивность шума > 4 градации);
(3) комплексом среднедиастолического наполнения, содержащего S3 и короткий низкочастотный шум, указывающий на ускоренный и увеличенный митральный поток во время диастолы;
(4) широким S2, по с физиологическим расщеплением, связанным с ранним закрытием АК;
(5) громким Р2 или толчком ПЖ.
Исследователю необходимо отличить митральную регургитацию (МР) от других причин систолического шума, учитывая локализацию, иррадиацию, время, конфигурацию, реакцию на процедуры у постели больного и преждевременное сокращение сердца. Показатели при ПМК могут меняться ежедневно в зависимости от условий нагрузки на ЛЖ. Комбинация щелчка, не связанного с выбросом, с мезо- и поздним систолическим шумом служит предиктором ПМК, если она подтверждена ТТЭхоКГ (ОП 2,43).
Аортальный стеноз
Естественное течение аортального стеноза хорошо изучено. Появление симптомов указывает на потребность в замене клапана. Основными симптомами являются дискомфорт в грудной клетке, часто неотличимый от стенокардии, одышка и обмороки. Потеря сознания, не связанная с другими причинами, указывает на тяжелый АС. У пожилых, неактивных пациентов симптомы не столь очевидны, обычно это усталость, депрессия, отказ от удовольствий. Простое клиническое правило помогает определить умеренный или тяжелый АС: площадь АК < 1,5 см2.
Для него характерен мезо- или поздний систолический шум во II межреберье и над ключицей справа, а также некоторые ассоциированные признаки, в т.ч. медленно возрастающий каротидный подъем (pulsus tardus), уменьшенная амплитуда каротидного пульса (pulsus parvus), сниженная интенсивность А2. Отсутствие шума над правой ключицей связано с отрицательным ОП 0,10 (95% ДИ 0,01-0,44), тогда как наличие систолического шума этой локализации в сочетании с 3 или 4 ассоциированными симптомами указывает на АС (ОП 40, 95% ДИ 6,6-240). Интенсивность шума зависит от величины сердечного выброса и размера тела (максимальная передача импульса) и достоверно не отражает тяжесть стеноза.
Согласно данным Munt В. и соавт., ни один отдельно взятый признак при физикалыюм обследовании не обладал высокой чувствительностью и специфичностью для диагностики тяжелого АС (площадь АК < 1,0 см2).
Предикторы исхода (протезирование аортального клапана, смерть): задержка подъема и изменение амплитуды каротидного пульса, градация и пик систолического шума и единственный S2. Однако при многофакторном регрессионном анализе Кокса только амплитуда подъема каротидного пульса служила предиктором исхода. Клинический опыт продемонстрировал трудности в оценке составляющих каротидного подъема у пожилых, гипертоников и пациентов с низким сердечным выбросом. Важно также отличать шум при выраженном АС от шума при мягком или даже умеренном стенозе. Склероз аорты определяют при наличии локальной кальцификации и утолщения створок без ограничения движения и пиковой трансаортальной скорости потока < 2,5 мсек.
Шум может иметь 2 или 3 градацию но интенсивности, но достигает максимума в середине систолы. Каротидный подьем должен быть нормальным, А2 сохранен, и на ЭКГ недостаточно выражены признаки ГЛЖ. Однако часто для понимания причин различий, особенно у пожилых пациентов с АГ, необходимо выполнить ТТЭхоКГ. Полученные результаты влияют па решение о профилактике инфекционного эндокардита, продолжительности, частоте клинического наблюдения и назначении ТТЭхоКГ. Анализ зафиксированных в цифровой форме сердечно-сосудистых звуков с использованием спектрального дисплея помогает отличить шум при аортальном склерозе от шума при гемодинамически значимом ЛС.
Дифференциальная диагностика систолического шума, связанного с препятствием для оттока из ЛЖ, включает клапанный ЛС, ГОКМП, мембранозный субаортальный стеноз, надклапанный АС. Присутствие звука выброса указывает на клапанную этиологию; ГОКМП можно отличить, основываясь на изменении шума в ответ на пробу Valsalva и после перехода в положение стоя из положения па корточках. Шум усиливается во время фазы напряжения пробы Valsalva и при резком переходе пациента в положение стоя из положения на корточках и ослабевает в положении на корточках. У пациентов с субаортальным стенозом обычно выслушивается диастолический шум, указывающий на АР, а не звук изгнания; у пациентов с надклапанным АС АД на правой руке превышает показатель па левой более чем на 10 мм рт. ст.
