Ортостатическая гипотензия определяется как падение САД на > 20 мм рт. ст. и/или ДАД на > 10 мм рт. ст. в течение 3 мин после перехода пациента из горизонтального положения в вертикальное. Клинически ортостатическая гипотензия чаще всего проявляется головокружением, которое подробно описывается в этой статье на сайте. Может наблюдаться недостаточная дополнительная компенсаторная тахикардия как следствие неадекватной ауторегуляции, например, у больных СД или при болезни Parkinson. На изменение АД и пульса приортостатической гипотензии влияют также возраст, степень гидратации организма, лекарственная терапия, прием пищи, температура тела.
АД, измеренное с использованием сфигмоманометра, обычно выше, чем при внутриартериальном определении (так называемая псевдогипертензия). Как правило, псевдогипертензия наблюдается у больных с кальцифицированными, плохо поддающимися компрессии артериями. Такое состояние может привести к неправильному выбору самих АГП и их доз. Целесообразно использовать прием Osier: если пульс на лучевой артерии пальпируется даже при окклюзирующем сжатии плечевой артерии, то результат положительный.
Данный признак не является специфичным, его определяют у каждого третьего пожилого пациента. Плотность сосудистой стенки можно определить другими способами. Высокое пульсовое артериальное давление (ПАД) (> 50 мм рт. ст.) в отсутствие тяжелой АР и других причин диастолического сброса (например, при артериовенозной фистуле) является следствием суммирования падающей волны и быстро отраженной волны сосудистого давления. Высоту САД и низший уровень ДАД рассчитывают по времени отраженной волны, суммируя его с объемом первичного выброса в сосудистое русло.
Увеличение ПАД указывает на увеличение жесткости сосудистой стенки и обычно связано с атеросклерозом. Однако идеальный метод определения жесткости сосудистой стенки пока неизвестен. Показатели, полученные на периферических сосудах, могут не коррелировать с аортальной жесткостью, которая определяет взаимосвязь желудочки-сосуды. Индекс аугментации отражает процентное увеличение систолического давления, создаваемого преждевременным возвратом отраженной волны во время поздней систолы. Подобные измерения проводите использованием периферической тонометрии и с дальнейшим математическим расчетом жесткости аорты.
Исследование пульса
Пульс на СА появляется через 40 мсек после начала пульсации восходящей аорты (Ао), отражая функцию аортального клапана (ЛК) и восходящей Ао. Пульсацию Ао легче всего определить в эпигастрии (на брюшной аорте). Пульсация на периферических артериях определяется на плечевой, лучевой, локтевой, бедренной, подколенной, задней болы неберцовой артериях и артерии тыла стопы. Височные артерии можно легко пальпировать, что следует делать у пациентов с подозрением на височный артериит и ревматическую полимиалгию. У здоровых пациентов при аномальной анатомии может не определяться пульсация па одной или двух артериях стопы (задней большеберцовой < 5%, тыльной артерии стопы < 10%) даже при симметричном расположении артерий.
Истинное отсутствие пульсации встречается редко (< 2%), в большинстве случаев пульсацию можно обнаружить с помощью портативного аппарата для допплерографии. Целостность сосудистого русла руки определяют при использовании госта Allen. Пульсацию всех сосудов следует оценивать с точки зрения симметричности, наполнения, формы, размера и периодичности. Одновременная аускультация сердца помогает определить задержку распространения пульсации.
Пульсацию на плечевой или лучевой артерии необходимо определять одновременно с бедренной; задержка пульсации на бедренной артерии у пациента с АС требует исключения диагноза коарктации аорты. Каротидную пульсацию обычно изучают для обнаружения шума; исследование следует выполнять с легким надавливанием, чтобы не пропустить синдром каротидной гипертензии.
