MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Пролиферация гладкомышечных клеток (ГМК). Функции клеточного цикла

Поражение сердца или кровеносных сосудов индуцирует процесс ремоделирования, который при нормальных условиях является путем адаптации, а с точки зрения патофизиологии заболевания выступает как звено дезадаптации. В ответ на физиологические стимулы сосудистые гладкомышечные клетки (ГМК) медии пролиферируют и мигрируют в интиму, где формируется многослойное сосудистое поражение, или неоинтима.

В норме этот процесс самоограничен, поэтому в результате образуется хорошо зарубцевавшаяся рана, а кровоток не изменяется. Однако при определенных сосудистых заболеваниях пролиферация сосудистых ГМК становится избыточной, в результате развивается патологическое поражение сосудистой стенки, и появляются клинические симптомы. Для этих заболеваний обычно характерно системное или локальное воспаление, усугубляющее пролиферативную реакцию сосудистых ГМК. Ингибиторы CDK семейства CIP/ KIP — важнейшие регуляторы ремоделировапия тканей сосудистой системы. Белок p27(Kipl) конститутивно экспрессирован в сосудистых ГМК и эндотелиальных клетках артерий.

При сосудистом поражении или воздействии митогенов на сосудистые ГМК и эндотелиальные клетки его активность угнетается. После всплеска пролиферации сосудистые ГМК синтезируют и секретируют молекулы внеклеточного матрикса, которые, передавая сигнал сосудистым ГМК и клеткам эндотелия, стимулируют активность белков p27(Kipl) и p21(Cip1) и подавляют циклин E-CDK2. Экспрессия CIP/KIP ингибиторов CDK останавливает клеточный цикл и тормозит деление клеток. Белок p27(Kipl), благодаря своим эффектам на пролиферацию Т-лимфоцигов, выступает и в роли важнейшего регулятора процессов воспаления тканей. В кровеносной системе белок p27(Kipl), регулируя процессы пролиферации, воспаления и образования в костном мозге клеток-предшественников, участвует в заживлении сосудистых повреждений.
В опытах на мышах было показано, что деления в гене p27(Kip1) сопровождается доброкачественной гиперплазией эпителиальных и мезодермальных клеток во многих органах, включая сердце и сосуды.

функции клеточного цикла

Белок p21(Cipl) необходим для роста и дифференцировки клеток сердца, костей, кожи и почек; кроме того, он обеспечивает восприимчивость клеток к апоптозу. Этот ингибитор CDK функционирует как р53-зависимым, так и р53-независимым путем. В сердце p21(Cipl) экспрессируется независимо от наличия р53 в кардиомиоцитах; избыточная экспрессия p2l(Cip1) в миоцитах приводит к гипертрофии миокарда.

Большинство раковых клеток человека несут мутации, изменяющие функции р53, Rb либо путем прямой модификации их генетической последовательности, либо путем воздействия на гены-мишени, которые, действуя эпистатически, т.е. подавляя проявление других генов, препятствуют их нормальному функционированию. Белок Rb ограничивает пролиферацию клеток, препятствует их переходу в S-фазу. Механизм состоит в блокировании факторов транскрипции E2F генов-активаторов, необходимых для репликации ДНК и метаболизма нуклеотидов. Мутации в белке р53 встречаются более чем в 50% всех случаев рака у человека.

Белок р53 накапливается в ответ на клеточный стресс, обусловленный повреждениями ДНК, гипоксией и активацией онкогенов. Белок р53 инициирует программу транскрипции, которая запускает остановку клеточного цикла или апоптоз. Под действием р53 белок p21(Cipl) индуцирует апоптоз в опухолевых и других клетках.

Основной функцией клеточного цикла является регуляция процесса деления клеток. Репликация ДНК и цитокинез зависят от нормального функционирования клеточного цикла. Циклины, CDK и их ингибиторы рассматривают как вторичные важнейшие регуляторы процессов карциногенеза, воспаления тканей и заживления ран.

- Читать далее "ДНК и ее структура. Хромосомы"


Оглавление темы "ДНК и методы молекулярной биологии":
1. Пролиферация гладкомышечных клеток (ГМК). Функции клеточного цикла
2. ДНК и ее структура. Хромосомы
3. Гены и геном. РНК и синтез белков
4. Методы молекулярной биологии. Клонирование ДНК
5. Блоттинг и ее техника. Полимеразная цепная реакция (ПЦР)
6. Генотип и геномика. Протеомика и фенотип
7. Генетические вариации и мутации. Наследственные формы артериальной гипертензии
8. Полиморфизм и гаплотип. Анализ сцепления генов и анализ ассоциаций
9. Сканирование полноразмерного генома. Микрочипы для комплементарной ДНК (кДНК)
10. Олигонуклеотидные микрочипы. Метод SAGE
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта