MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Ингибиторы фосфодиэстеразы при острой сердечной недостаточности. Милринон и эноксимон в лечении сердечной недостаточности

цАМФ — сигнальная молекула, которая увеличивает инотропную, хронотропную и люзитропную функции КМЦ и вызывает релаксацию гладких мышц сосудистой стенки). ФДЭ IIIа — это разобщающий фермент в мышце сердца и сосудистой стенке, который прерывает работу цАМФ, превращая его в АМФ. Многие специфические ингибиторы фосфодиэстеразы (ИФДЭ) IIIа, например милринон и эноксимон, были синтезированы для улучшения гемодинамики путем повышения уровня цАМФ в КМЦ и гладкомышечных клетках сосудов.

Внутриклеточная локализация предоставляет возможность стимулировать сократимость миокарда без увеличения сердечного ритма с помощью низких доз высокоспецифичных ИФДЭ. Независимость механизма от адренергических рецепторов позволяет избежать отрицательной регуляции, десенсибилизации и прямого антагонизма при назначении (3-АБ. Исследования выявили улучшение гемодинамики на фоне приема ИФДЭ по сравнению с добутамином у больных при терапии бета-АБ, особенно карведилолом.

Этот механизм позволяет получить синергический эффект с агонистами (3-адренорецепторов, например с добутамином. Такая комбинированная терапия может оказаться полезной для пациентов с заметным нарушением систолической функции ЛЖ. ИФДЭ вызывают выраженную вазодилатацию сосудов легких и периферических артерий, снижают постнагрузку и преднагрузку, тем самым увеличивая сократимость миокарда. Эти эффекты обусловливают возможность применения ИФДЭ у пациентов с дисфункцией ЛЖ и ЛГ или после трансплантации сердца.

Милринон — наиболее часто используемый ИФДЭ, но только 3% пациентов в исследовании ADHERE и < 1% в EHFS II получали его. Милринон чаще используют в дозе 25-75 мкг/кг болюсом свыше 10 мин до 20 мин (у пациентов с пограничной гипотензией эту дозу болюса часто снижают) и постоянной инфузией, которую начинают с дозы 0,10 мкг/кг/мин и изменяют в зависимости от гемодинамического эффекта. С учетом фармакодинамики (период полувыведения 2,5 час, фармакодинамический период полувыведения < 6 час) эффекты от изменения дозы появляются в течение, как правило, 15 мин после изменения дозы.

милринон

В связи с такой фармокодинамикой милринона побочные эффекты могут развиваться позднее, поэтому пациентов следует наблюдать по меньшей мере в течение 48 час после прекращения введения препарата. Милринон выводится почками, поэтому требуется уточнение дозы в зависимости от функции почек или замена его на добутамин.

Милринон имеет много побочных эффектов, включая выраженную гипотензию (рекомендуется КЛА), а также предсердные и желудочковые аритмии. В исследовании OPTIME-CHF (Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbations of Chronic Heart Failure) 951 пациент с ухудшением систолической СН, не требующей в/в инотропной поддержки, был рандомизирован для инфузии милринона или плацебо.

Различия в первичной конечной точке госпитализации от сердечнососудистых причин в течение 60 сут отсутствовали, но в группе терапии милриноном было отмечено значительное увеличение случаев устойчивой гипотензии и пароксизмов ФП. Post-hoc анализ подгрупп показал увеличение смертности у пациентов с ишемической этиологией СН, получавших милринон. Это исследование усиливает осторожность в использовании препарата для лечения больных с ОСН.

Эноксимон относится к ИФДЭ IIIа. Препарат доступен в Европе. Дозировка, по сути, соответствует 0,1 милринона, эноксимон вводят болюсом 0,25-0,75 мкг/кг в течение свыше 10 мин до 20 мин, далее постоянной инфузией 1,25 мкг/кг/мин. Препарат экстенсивно метаболизируется в печени с почечным выведением активных метаболитов, поэтому при ПН или печеночной недостаточности дозы следует уменьшить.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."


Оглавление темы "Терапия сердечной недостаточности":
1. Гипотензия при острой сердечной недостаточности. Перегрузка объемом при сердечной недостаточности
2. Функция почек при острой сердечной недостаточности. Ухудшение функции почек при сердечной недостаточности
3. Кардиоренальный синдром. Катетеризация легочной артерии при сердечной недостаточности
4. Неинвазивная оценка гемодинамики - ЭхоКГ. Диуретики при острой сердечной недостаточности
5. Вазодилататоры при острой сердечной недостаточности. Нитраты при острой сердечной недостаточности
6. Нитропруссид натрия при острой сердечной недостаточности. Эффективность нитропруссида натрия
7. Несиритид при острой сердечной недостаточности. Механизмы действия и эффективность несиритида
8. Адреномиметики при острой сердечной недостаточности. Добутамин при острой сердечной недостаточности
9. Допамин при острой сердечной недостаточности. Адреналин и норадреналин при ОСН
10. Ингибиторы фосфодиэстеразы при острой сердечной недостаточности. Милринон и эноксимон в лечении сердечной недостаточности
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта