Врожденная атрио-вентрикулярная блокада у детей. Приступ Морганьи—Эдемс—Стокса
Врожденная атрио-вентрикулярная блокада является самостоятельной аномалией проводящей системы сердца. Она обусловлена частичным недоразвитием проводниковой системы или образованием рубцовой ткани между предсердиями и желудочками.
Полную поперечную блокаду мы наблюдали у детей в возрасте от 7 мес. до 11 лет. У 2 больных блокада наблюдалась непостоянно, у одной — возникла после внутрисердечного исследования и у 8 — была стойкая атрио-зентрикулярная блокада.
Учитывая тот факт, что блокада наблюдалась у детей до 10 лет, можно полагать, что она является врожденной аномалией проводящей системы сердца.
Клинические проявления полной атрио-вентрикулярной блокады следующие: брадикардия, особенно выявляемая у детей раннего возраста, изменяющаяся интенсивность I тона и приступы Морганьн—Эдеме—Стокса (резкое замедление сердечных сокращений вплоть до полной остановки и возникающая при этом острая анемия мозга). Однако, по данным большинства авторов (Keith, Vlad, 1958; Taussig, 1959; В. Йонаш, и др.), при врожденной атрио-вентрикулярной блокаде приступы Морганьи—Эдемс—Стокса наблюдаются редко. У наших больных не наблюдалось подобных приступов.
Частота сердечных сокращений при врожденной атрио-вентрикулярной блокаде несколько выше, чем при приобретенной: у детей раннего возраста — около 80, старшего — около 60 и у взрослых — около 50 в 1 мин. При этом она несколько повышается при движении или после введения атропина.
У ребенка, 9 мес, с тетрадой Фалло частота сокращения желудочков была равна 110, предсердий — 135 в 1 мин., у остальных — 50—80 в 1 мин.
Неполная атрио-вентрикулярная блокада наблюдалась у больных в возрасте 6—30 лет с различными врожденными пороками сердца, особенно часто при болезни Эбштейна (у трети больных), что, вероятно, обусловлено значительным растяжением правого предсердия.
У большинства больных, как и при различных аритмиях, отмечались выраженная миокардиодистрофия и кардиосклероз.
Уточнение диагноза и степени атрио-вентрикулярной блокады возможно только после электрокардиографического исследования. Прогноз врожденной полной атрио-вентрикулярной блокады благоприятный. Сама по себе эта аномалия не требует лечения.
При полной атрио-вентрикулярной блокаде электростимуляторы применяют тогда, когда частота сокращения желудочков бывает меньше 40 в 1 мин., при наличии признаков декомпенсации или приступов Морганьи—Эдемс—Стокса. Однако при врожденной полной атрио-вентрикулярной блокаде эти состояния бывают очень редко. Возможна хирургическая коррекция врожденного порока сердца на фоне полной атрио-вентрикулярной блокады.
В Институте хирургии имени А. В. Вишневского оперировано 5 больных. Неблагоприятный исход отмечался ку больного с транспозицией магистральных сосудов. У остальных не наблюдалось осложнений во время операции и в послеоперационном периоде.
У больной, 8 лет, с дефектом межжелудочковой перегородки поперечная блокада наблюдалась непостоянно. После проведенной терапевтической подготовки девочке произведена операция — пластика дефекта межжелудочковой перегородки. После этого установился стойкий синусовый ритм.
При неполной атрио-вентрикулярной блокаде I и II степени специального лечения не требуется.