Ишемическая дисфункция правого желудочка. Функция левого предсердия
При первичной легочной гипертензии развивается выраженная гипертрофия правого желудочка (ГПЖ), что ведет к прогрессирующей дилатации ПЖ, снижению его работы во время систолы, вторичной ТР и явной правожелудочковой недостаточности с периферическими отеками и асцитом. Несмотря на то что в целом лечение вазодилаторами уменьшает гипертрофию ПЖ, у большинства пациентов все же наблюдается дальнейшее развитие основного заболевания. Прямое (с использованием катетера) измерение давления и МОС является важным дополнением к неинвазивной визуализации для определения стадии болезни.
Обратимая форма гипертрофии правого желудочка при перегрузке давлением наблюдается при ЛГ на фоне хронической тромбоэмболии (ТЭ). После тромбэмболэктомии двухмерная ЭхоКГ фиксирует значительное снижение КДР (с 30 ± 7 до 21 ± 5 см2) и КСР (с 24 ± 6 до 14 ± 4 см2) размера полости в четырехкамерной проекции. Увеличивается фракция укорочения ПЖ, а ТР уменьшается. Кроме того, нормализуются движения МЖП, улучшается диастолическое наполнение и увеличивается СВ.
Стеноз клапана ЛА ведет к гипертрофии правого желудочка, обратимой после проведения баллонной вальвулопластики. Также происходит вторичное снижение подклапанного градиента давления в ВОПЖ, предположительно из-за регресса инфундибулярной гипертрофии.
Быстрое снижение функции правого желудочка во время ОИМ оценивают с помощью двухмерной ЭхоКГ и инвазивного определения давления и МОС. Движение свободной стенки ПЖ существенно снижается при дилатации камеры и резком повышении правожелудочкового давления наполнения, являющегося результатом возросшей ригидности камеры, отчасти опосредованной остро развивающимся блокирующим действием перикарда. Увеличение полости ПЖ может произойти быстро, сопровождаясь прогибанием в противоположную сторону и парадоксальным движением во время систолы. Нарушение функции ПЖ, если оно достаточно выражено, может привести к правожелудочковой СН, обеднению легочных полей и низкому СВ, несмотря на почти нормальное функционирование ЛЖ.
Предварительные исследования выявили, что ресинхронизация ПЖ с помощью электростимулятора улучшает состояние пациентов с хронической дисфункцией ПЖ, что проявляется в максимальных положительных значениях dP/dt и МОС.
Функция левого предсердия
В последнее десятилетие ДЭхоКГ активно применяют для функциональной оценки ЛП, а с помощью МРТ и КТ в настоящее время можно получить глубинные трехмерные снимки анатомического строения ЛП. Для некоторых современных инвазивных методов лечения необходимо более серьезное изучение ЛП. Например, катетерная аблация при функции предсердия, устройства для окклюзии ушка ЛП (УЛП), приспособления для ушивания МПП, а также новые виды вмешательств на МК усилили интерес к ЛП; была проведена переоценка значимости размера и функции ЛП при широком спектре болезней сердца.
Ушко левого предсердия. Импульсно-допплеровское обследование кровотока в УЛП является основным компонентом функциональной оценки этой структуры. Функция УЛП определяется уже изученными факторами, связанными с функцией ЛЖ. Удаление ушка или установка в него устройств, препятствующих образованию тромбов, уменьшает пластичность остальной части ЛП.
Размер и форма левого предсердия. Соотношения между размером тела, полом, возрастом пациента и объемом ЛП детально изучены на референсной группе с помощью УЗИ. Нормальный объем ЛП — 42 ± 12 мл. С помощью УЗИ можно получить трехмерную реконструкцию ЛП. Для измерения размера и формы ЛП используют КТ и МРТ. Изображения ЛП и периферических легочных вен, полученные с использованием мультидетекторной спиральной КТ с многомерной реконструкцией, предоставляют точную и подробную информацию о данных структурах.
В принципе, функция левого предсердия включает три компонента: (1) поступление крови из легочных вен в представляющее собой эластичный резервуар ЛП во время систолы желудочка при закрытом МК; (2) пассивный ток крови в начале диастолы ЛЖ после открытия МК; (3) форсированная перекачка крови в поздней фазе диастолы желудочка за счет сокращения предсердия.
Для правильного понимания функции левого предсердия его объем измеряют 3 раза в течение сердечного цикла: непосредственно перед открытием МК, когда наблюдается максимальный объем ЛП, что отражает его резервуарную функцию (после открытия МК ЛП резко уменьшается в объеме, отчасти из-за эффекта засасывания, что свойственно для нормального ЛЖ в начале диастолы); непосредственно перед систолой предсердий, когда объем ЛП определяется перед левопредсердной А-волной наполнения ЛЖ (на ЭКГ); последующее сокращение ЛП приводит к его дальнейшему опорожнению вплоть до достижения конца диастолы ЛЖ, а минимальный объем ЛП фиксируется сразу после сокращения предсердий. Hoit и Gabel доказали, что насосная функция ЛП обеспечивает 35% всего кровотока, проходящего через камеру.
Относительную роль активного предсердного сокращения и проводящей функции сравнивали в экспериментах на животных. Эти эксперименты выявили, что эта функция может компенсировать недостаточность предсердия при нормальной функции ЛЖ. Для исследования функции ЛП в клинической практике широко применяют такие доступные допплеровские методы, как изучение трансмитрального потока, а также схемы оценки пульмонального венозного кровотока и опорожнения УЛП. На трехфазовую и четырехфазовую схемы пульмонального венозного кровотока влияют многочисленные факторы. Систолическую функцию и форсированную насосную функцию ЛП исследовали одновременно с систолической функцией ЛЖ.
Допплеровские методики применяют для получения данных о временных и количественных характеристиках дисфункции или «оглушения» миокарда ЛП при переходе к синусовому ритму после ФП и возврата сократительной функции ЛП после операции «лабиринт». Фармакологическая коррекция диастолических свойств ЛЖ, улучшающая растяжимость камеры, может повысить вклад предсердий в наполнение ЛЖ. Сокращение размера ЛП и рост пассивного наполнения ЛЖ, регулируемого поступлением крови из ЛП, отмечались после коррекции систолических и диастолических свойств ЛЖ в результате спиртовой аблации МЖП при гипертрофической обструктивной КМП.
