Пример сепсиса как причины пороков сердца. Сочетание ревматизма и сепсиса при пороке сердца
Больная, ничем до того времени не болевшая, в 19-летнем возрасте перенесла первый приступ ревматического полиартрита. Затем на протяжении 13 лет была вполне здорова. За последние 4 года (с 1945 г.) больная начала чувствовать одышку при ходьбе (первые признаки нарушения компенсации митрального порока). За последние 1,5 месяца состояние ухудшилось, появились ознобы, субфебрильная температура, лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, белок в моче, микрогематурия. Всё это—явления, подозрительные в отношении присоединившегося сепсиса.
Обнаруживался лишь старый митральный порок. Вскоре развилась тяжелая форма ревматического полисерозита с перикардитом и с серозно-геморрагическим двусторонним плевритом. Под влиянием лечения салициловокислым натрием и пирамидоном ревматический полисерозит пошел на убыль, но картина сепсиса приобрела более определенный характер: появилось типичное окрашивание кожи, селезенка увеличилась, формоловая реакция стала положительной и т. д. Значительного нарушения кровообращения (декомпенсации) не было, но наступила тягчайшая адинамия с затемненным сознанием.
Пенициллинотерапия оказалась безуспешной. Лишь применение стрептомицина не только предотвратило неминуемую гибель больной, но и вернуло ей трудоспособность, причем все симптомы сепсиса полностью исчезли.
Вторая волна сепсиса была частично подавлена пенициллинотерапией. Третья волна вновь привела больную в нашу клинику. На этот раз обнаруживалось поражение и аортальных клапанов. Рентгенокимограмма, электрокардиограмма и осциллограмма характерны для данного порока (указывали на преобладание левого желудочка). Значительные изменения в миокарде подтверждались удлинением PQ-интервала и предсистолическим ритмом галопа, а также альтернацией зубцов осциллограммы; одышка усилилась, в легких появились обильные влажные хрипы (нарушение кровообращения по левожелудочковому типу).
Вскоре присоединилась и правожелудочковая недостаточность: печень увеличилась до пупка, периферические отеки стали очень большими и еще больше нарастали, несмотря на применение строфантина. Пенициллинотерапия снизила температуру, но не улучшила общего состояния; появилась относительная недостаточность трехстворчатого клапана. Больная погибала от сепсиса и расстройства кровообращения по тотальному типу.
Примененный стрептомицин вновь дал поразительный эффект: общее состояние улучшилось (адинамия и интоксикация исчезли), кардиальные средства начали оказывать хорошее действие: вместе с восстановлением кровообращения, уменьшением сердца, исчезновением недостаточности трехстворчатого клапана почти полностью исчезли симптомы недостаточности аортальных клапанов (диастолический шум не выслушивался, пульсовое давление уменьшилось, на осциллограмме пропал «сапожок»); рентгенокимограмма и электрокардиограмма, так же как и мелодия сердечных звуков, указывали лишь на наличие митрального порока (с преобладанием гипертрофии правого желудочка и динамическими предсердными экстрасистолами). Больная вновь оказалась вне опасности и стала ходить. Ее демонстрировали в кардиологической секции Московского терапевтического общества.
В данном случае у больной тяжело протекавшие ревматический эндомиокардит и полисерозит сочетались с вспышками септического эндокардита, причем локализация последнего процесса на клапанах аорты лишь на сравнительно коротком промежутке времени могла быть зарегистрирована вполне отчетливо. Септический эндокардит поддался лечению только стрептомицином. Мы склонны утверждать, что именно в связи с септическим состоянием всего организма и интоксикацией миокарда, проявившим крайнюю степень расстройства сократительной функции (pulsus alternans), кардиальная терапия не давала эффекта. Этиологическая терапия (стрептомицин), т. е. воздействие на основное звено страдания, на данном этапе обеспечила терапевтический успех.