Через 4 месяца больная снова поступила в нашу клинику с третьим обострением, протекавшим почти так же тяжело, как и первое, но без полисерозита. Правда, в плевральных полостях снова была обнаружена жидкость, но при исследовании она оказалась серозным транссудатом. Наряду с этим, у больной отмечалась увеличенная селезенка, анемия (гемоглобин до 40%), ускоренная РОЭ, микрогематурия.
После короткого безуспешного лечения пирамидоном мы перешли к пенициллинотерапии. В течение месяца больная получила 27 млн. единиц пенициллина. Температура за это время снизилась, однако общее состояние продолжало ухудшаться; кроме того, стал отчетливо формироваться новый клапанный порок — недостаточность аортальных клапанов.
В пятой точке отчетливо выслушивался диастолический шум, электрокардиограмма носила характер левого типа, со значительно сниженным вольтажем зубцов и удлинением PQ-интервала до 0,22 секунды. Артериальное давление 135/40 мм. На рентгенокимограмме в это же время определялась большая амплитуда зубцов левого желудочка (0,8 мм), аорты (0,7 мм) и легочной артерии (0,6 мм) (сердце имеет аортально-митральную конфигурацию). Осциллограмма характеризовалась выраженным аортальным «сапожком», т. е. значительными отрицательными колебаниями (ниже абсциссы).
В отличие от первого обострения, когда явления нарушенной циркуляции были выражены нерезко, на этот раз быстро развивалась картина тяжелой сердечной недостаточности—быстро увеличивалась печень, нарастали отеки, в легких появились влажные хрипы; над пятой точкой стал выслушиваться предсердный ритм галопа, периодически определялась альтернация пульса (чередование больших и малых волн), что зарегистрировано на осциллограмме. Позже (20 февраля 1951 г.) появились частые предсердные экстрасистолы.
На осцилограмме зарегистрированы экстрасистолы с каждым четвертым ударом. По мере развития недостаточности кровообращения все признаки аортального поражения отходили на второй план и отчетливо выступали симптомы митрального порока — амплитуда зубцов левого контура сердца и аорты стала падать, уменьшился аортальный «сапожок» осциллограммы.
К концу курса пенициллинотерапии больная по существу находилась в таком же безнадежном состоянии, как и в первый раз перед началом лечения стрептомицином; она погибала и от сепсиса, и от тяжелой недостаточности кровообращения, не поддававшейся препаратам группы наперстянки: печень у нее доходила до пупка, пульсировала, определялся положительный венный пульс; значительная тахикардия, распространенные отеки, orthopnoe, — все это создавало крайне грозную картину.
Ввиду безусловного успеха от лечения стрептомицином в первый раз было решено прибегнуть к этому антибиотику и теперь. Результат превзошел все ожидания. Уже на 3-й день в состоянии больной произошел перелом к лучшему и постепенно все признаки септического состояния стали исчезать: появился аппетит, пропали вялость и адинамия, повысился процент гемоглобина, замедлилась РОЭ (до 10 мм в час).
Признаки нарушенного кровообращения, ранее не поддававшиеся лечению, теперь в результате применения строфантина стали ослабевать: сошли отеки, перестала прощупываться печень. Признаков септического процесса нет; у больной имеется комбинированный порок сердца с резким преобладанием митрального поражения. На рентгенокимограмме зубцы по левому контуру сердца незначительные, на правом контуре определяются увеличенные правое и левое предсердия (сердце имеет митрально-аортальную конфигурацию). Электрокардиограмма приближается к правограмме, вольтаж зубцов резко снижен, улавливаются предсердные экстрасистолы.
