Только в последнем случае недостаточность двустворчатого клапана приобретает самостоятельное значение в клинической картине, повторяя патогенез порока при органическом вальвулите. Это так называемая митрализация недостаточности клапанов аорты. Что касается конфигурации сердца при данных условиях, то она приобретает характер аортально-митральной, в то время как при первичном заболевании миокарда сердце имеет треугольную форму.
После всего изложенного надо все же подчеркнуть, что обычное подразделение пороков сердца на компенсированные и декомпилированные сохраняет, конечно, свое значение, но оно не. дает наглядного представления о клинической картине, не охватывает всего разнообразия различных эндогенных и экзогенных влияний. Значительного нарушения кровообращения при неосложненном пороке без стеноза отверстия обычно не наблюдается. Порок иногда является вполне компенсированным даже при ограниченном миокардиофиброзе с блокадой сердца.
На протяжении нескольких десятков лет мы наблюдаем больную, у которой, наряду с ревматической недостаточностью митрального клапана, развилась полная атриовентрикулярная блокада сердца без какого-либо нарушения кровообращения.
Диагноз недостаточности двустворчатого клапана — одна из труднейших и ответственнейших проблем кардиологии. Допускаемые врачами ошибки особенно ощутительны при оценке трудоспособности заболевшего.
При развитии болезни по первому и третьему варианту трудность ее диагносцирования заключается в разраничении ревматического миокардита от ревматического эндокардита. Систолический шум в начале ревматической атаки (в первые 1—2 месяца), как правило, бывает мышечного происхождения и может совершенно исчезнуть с окончанием лихорадочного периода ревматизма и с восстановлением функций миокарда. Огрубение тембра систолического шума и изменение конфигурации сердца могут наступить иногда лишь спустя 3—4 месяца после начала болезни. Помогают распознать ревматический миокардит данные электрокардиографии, главным образом удлинение интервала Р—Q и деформация зубца Т.
Систолический шум выслушивается очень часто при различного рода физиологических и патологических состояниях: в юношеском возрасте (особенно у девушек), при беременности, при малокровии, истощении, у невропатов, при острых инфекционных болезнях, туберкулезе легких, базедовой болезни, а также при органических поражениях миокарда и при его ослаблении в связи с артериальной гипертонией, пороками аорты и пр.
Для так называемых функциональных шумов характерна наибольшая их интенсивность в покое и в лежачем положении. Шум, связанный с повреждением двустворчатого клапана, наоборот, усиливается при физическом напряжении, в стоячем положении и при улучшении общего состояния больного (если, конечно, это не происходит на фоне прогрессирующего эндокардита — вальвулита).
Акцент на втором тоне легочной артерии не всегда говорит о наличии органического поражения клапана, ибо при пороке двустворчатого клапана этот акцент мало выражен. Он часто определяется при базедовой болезни, туберкулезе легких, при анемическом состоянии.
Музыкального характера шум, патологическая (митральная) конфигурация сердца (правда, часто находимая рентгенологами и у совершенно здоровых людей), а особенно намечающийся диастолический шум, указывающий на формирование и другого порока, позволяют поставить диагноз органического повреждения двустворчатого клапана.
Систолический шум у верхушки сердца при поражениях миокарда, а также при отмеченных выше болезнях, не связан с повреждением клапана и возникает вследствие расслабления мышечного кольца вокруг клапана, а также и по другим причинам (ускорение кровотока и пр.).
В диагнозе должны найти отражение этиологическая, анатомическая и функциональная характеристика данного порока. Например: органическая недостаточность двустворчатого клапана на почве ревматического вальву-лита (или атеросклероза), компенсированная (или с недостаточностью кровообращения I, II, III степени).
Как уже упоминалось, недостаточность кровообращения II и III степени при неосложненном пороке бывает редко.
