Патогенез митральной недостаточности. Формирование недостаточности митрального клапана
Во время прохождения крови из левого желудочка в левое предсердие создаются условия для возникновения систолического шума. Сила этого шума зависит от степени повреждения клапана и от энергии сокращения левого желудочка.
Клапаны ее вследствие этого захлопываются с большой силой и в сердечной области выслушивается умеренное усиление второго тона.
Эта гипертрофия при данном пороке не достигает значительных степеней.
В дальнейшем, в связи с ослаблением миокарда правого желудочка, особенно после повторных ревматических эндомиокардитов или после других инфекционных болезней, а также в связи с миокардиофиброзом другой этиологии, правый желудочек еще больше расширяется и постепенно развивается нарушение кровообращения по так называемому правому (правожелудочковому) типу: застой крови в правом предсердии и в венах большого круга ведет к венозному полнокровию и увеличению печени, а также к появлению транссудата в подкожной клетчатке (прежде всего на ногах), в плевральной и брюшной полости, почках и в других тканях и органах. Венозное давление повышено.
Другие приспособительные механизмы кровообращения (ритм сердечной деятельности, скорость кровотока, использование кислорода тканями и др.) также нарушаются. Развивающийся ацидоз и аноксия (гипоксия) тканей приводят к цианозу и одышке — важным клиническим симптомам сердечно-сосудистой недостаточности.
Ослабление также и левого желудочка ведет к дополнительному переполнению малого круга, к транссудации в альвеолы с усилением одышки, появлением кашля и влажных хрипов (левый тип декомпенсации).
Основной обмен при полной компенсации порока нормален. Он повышается при декомпенсации, когда нарушается углеводный обмен, что ведет к ацидозу. Отчасти способствует росту основного обмена и усиление деятельности дыхательной мускулатуры.
Повторное нарушение кровообращения, нередко после рецидивов ревматического эндомиокардита, возникает обычно при сочетании недостаточности двустворчатого клапана с сужением левого предеердно-желудочкового отверстия и вызывает патологические изменения во многих органах и системах и, в частности, может повести к развитию цирроза печени (сердечный цирроз).
Упомянутый выше патогенез недостаточности двустворчатого клапана свойствен лишь его чистой (изолированной) форме, не осложненной сужением левого предсердно-желудочкового отверстия, что наблюдается только при сравнительно редких случаях порока склеротической этиологии и при относительной недостаточности двустворчатого клапана. При ревматической этиологии порока недостаточность двустворчатого клапана в большей или меньшей степени быстро осложняется нарастающим сужением левого предсердно-желудочкового отверстия и лишь редко сохраняется как чистый, неосложненный порок. Склеротическая (возрастная) недостаточность двустворчатого клапана чрезвычайно редко осложняется сужением отверстия, и вследствие медленного развития процесса и незначительной деформации клапана не дает расстройств кровообращения, если не присоединяется коронаросклеротический миокардиофиброз.
Довольно редкие случаи чистой (изолированной) недостаточности двустворчатого клапана ревматической этиологии также почти не подвергаются декомпенсации. То же можно сказать и о травматическом пороке. Нарушения кровообращения в более пожилом возрасте зависят от возникшего миокардиофиброза другой этиологии.
Видео кратко о митральной недостаточности к экзамену