Мерцательная аритмия при пороке сердца. Альтернирующий пульс при пороке сердца
Мерцательная аритмия, как правило, замыкает собой длинный путь эволюции обмена веществ в предсердиях при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия (единичные предсердные экстрасистолы, накопленные экстрасистолы, приступы экстрасистолии, приступы мерцательной аритмии с трепетанием или мерцанием предсердий и, наконец, длительная, постоянная мерцательная аритмия).
Конечно, при этом может иметь значение местный ревматический процесс (миокардит предсердий), но в основном, по нашим представлениям, в эволюции аритмии лежит процесс динамический (патофизиологический), текущий параллельно все возрастающему перераздражению левого предсердия (эндокардиально) и нарушению обмена веществ в миокарде предсердий.
Если уже мерцательная аритмия знаменует собой значительное расстройство различных функций сердца, в частности, функции сократительности (в основном предсердий), то альтернирующий пульс (pulsus alternans) является грозным симптомом падения сократительной способности миокарда и имеет плохое прогностическое значение.
Альтернирующий пульс мы наблюдали в тех случаях ревматических пороков, которые осложнялись септическим эндокардитом.
Нарушение циркуляции (декомпенсация порока сердца) при аритмиях возникает вследствие истощения миокарда из-за нерационально работающего сердца.
При множественных экстрасистолах примерно около 1/3—1/4 всех сердечных сокращений оказывается работой «впустую» в прямом значении этого слова: рано возникающие экстрасистолы (особенно желудочковые) застают сердце (желудочки) почти совершенно лишенным крови; это так называемые бесплодные экстрасистолы. В таких случаях волна крови настолько мала, что на периферических артериях не воспринимается; может случиться даже, что пустой желудочек во время систолы не открывает полулунных клапанов — кровь вовсе не поступает в аорту. При аускультации выслушивается только один (первый) тон.
Чем больше бесплодных экстрасистол, тем скорее наступает истощение сердца и декомпенсация порока. При сопоставлении количества пульсовых подъемов на лучевой артерии и числа сокращений сердца, определяемых при аускультации, может обнаружиться значительное расхождение (дефицит пульса). Величина этого расхождения в какой-то мере пропорциональна степени декомпенсации.
Выключение или значительное уменьшение диастолической фазы (стадии репарации сердца) при пароксизмальной, экстрасистолической тахикардии, особенно при желудочковой ее форме, ведет к истощению функций сердца и нарушению кровообращения в зависимости от длительности припадка. Весьма показательно, что увеличение печени, отеки и другие признаки декомпенсации относительно быстро исчезают после прекращения пароксизма.
При блокадах, главным образом при постоянной, полной атриовентрикулярной блокаде, сердце ставится р невыгодное положение, так как оно лишено того приспособительного механизма, который выражается в тахикардии, обычно возникающей при повышенной нагрузке, предъявляемой организмом к сердцу. Увеличение минутного объема крови может происходить только за счет увеличения ударного объема крови, т. е. за счет усиления единичного сокращения сердца, что свойственно и доступно здоровым и тем более тренированным сердцам (тренированному, рационализированному в многочисленных своих функциях организму спортсмена).
При поражении клапанного аппарата, сопровождаемого, как правило, и поражением миокарда, значительное увеличение ударного объема крови мало доступно сердцу больного с пороком сердца: при повышении требований к сердцу (физическое напряжение и др.) может наступить декомпенсация порока. Состояние миокарда имеет решающее значение (см. описание травматического порока с травматической блокадой).
Расстройство мозгового кровообращения, главным образом при преходящей атриовентрикулярной блокаде, нарушая регулирующую роль коры головного мозга, конечно, может оказать неблагоприятное влияние на кровообращение.
