Основной обмен при компенсированных и декомпенсированных пороках. Компенсация порока сердца
При физическом напряжении, чтобы обеспечить лучшее кровоснабжение работающих органов, требуется увеличение количества циркулирующей крови. Если ткани теряют способность усваивать нормальное количество кислорода из протекающей крови, то развивающаяся тканевая аноксия путем сложных нейро-гуморальных регуляций приводит к тахикардии: ткани снабжаются кислородом лучше, сердце же перенапрягается. Жизнь несовместима с полной утратой тканями способности поглощать кислород.
Сердце как непрерывно работающий мышечный орган, а также дыхательная мускулатура, эндокринные железы, психо-нейро-гуморальная система и др. принимают участие в так называемом основном обмене.
При вполне компенсированных пороках сердца основной обмен и все указанные выше механизмы кровообращения находятся на нормальном уровне. При декомпенсации, расстройстве кровообращения, механизмы кровообращения нарушены; основной обмен, вследствие нарушения протоплазмодинамики тканей, а также в связи с тахикардией и усиленной работой дыхательной мускулатуры, повышается.
Важно знать, что повышение основного обмена при декомпенсации является дополнительной нагрузкой для сердца, приводящей к тахикардии. Важно знать и то, что гиперфункция щитовидной железы ведет к повышению основного обмена и тахикардии и что так же действуют препараты щитовидной железы. Гипофункция щитовидной железы, а также применение средств, понижающих тканевой обмен, может при нарушенном кровообращении облегчить работу сердца.
Компенсация. Частные механизмы внутрикардиальной компенсации изложены при описании отдельных пороков сердца. Мы должны указать на общие закономерности, определяющие течение пороков сердца; эти закономерности связаны с состоянием всего организма и при пороках ревматической этиологии во многом зависят от повторных вспышек ревматизма с дополнительным поражением эндокарда и миокарда. Участие перикарда (эндомиоперикардит, или панкардит) обычно знаменует собой тяжесть вспышки (атаки).
Если смотреть на эндокардит как на заключительный этап распространенного эндоваскулита (Вальдман), в какой-то мере подрывающего жизнедеятельность различных органов и систем, то неблагоприятная роль активизации (обострения) ревматизма в компенсации порока становится вполне понятной.
С. П. Боткин весьма настойчиво указывал на огромное значение состояния центральной нервной системы в проблеме компенсации и декомпенсации пороков сердца. Нам также неоднократно приходилось замечать, что течение ревматизма и компенсация порока находились в прямой зависимости от общей обстановки, окружающей больного (от ухода в широком значении этого слова) и от состояния нервной системы больного (депрессия в связи с постоянной тревогой за свое сердце, преувеличение опасности для жизни и работоспособности) . Следует учитывать и наличие церебральных эндоваскулитов при хорее.
Вся система ухода за больным в период формирования порока и атмосфера оптимизма, по нашему мнению, способствуют наилучшей деятельности общих и частных компенсаторных механизмов.
Нам представляется весьма вероятным, что в процессе компенсации нарушенного кровообращения (в частности, в развитии гипертрофии миокарда) определенную роль может играть усиливающий (трофический) нерв Павлова.
Удовлетворительное функциональное состояние миокарда, полноценность органов пищеварения, кроветворения, дыхания и пр. также способствуют тому, что соотношение между притоком крови к сердцу и оттоком ее от сердца находится на нормальном уровне: застоя не развивается ни в большом, ни в малом кругу кровообращения. Показатели механизмов кровообращения нормальны. Порок компенсирован. Трудоспособность больного полностью сохранена.
