Причины сердечной недостаточности при пороке сердца. Диастолическая перегрузка при пороке сердца
При коарктации аорты сердечная недостаточность также является частым осложнением и развивается как у грудных детей, так и в более позднем возрасте (Nadas, 1958; Ю. Е. Березов с соавт., 1967). Описаны многочисленные наблюдения ее при изолированном стенозе легочной артерии (Marguis, 1951, и др.), аортальном стенозе и др.
При цианотических пороках сердца, особенно при транспозиции магистральных сосудов, сердечная недостаточность — частое осложнение в раннем возрасте (Hauk, Nadas, 1958; Cooley, 1964; К. Ф. Ширяева, 1965, и др.). Исключение составляют больные тетрадой Фалло, у которых декомпенсация развивается в старшем возрасте, при выраженной миокардиодистрофии.
В большинстве случаев сердечная недостаточность — результат нарушения функции рабочей мускулатуры миокарда, ее способности к сокращению (Г. Ф. Ланг, 1938, 1957). Ф. З. Меерсон (1960) определяет ее как состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу.
Хотя врожденные пороки сердца существуют со дня рождения, явления сердечной недостаточности у больных развиваются в разном возрасте при различных пороках.
При компенсированном пороке сердца, как и в норме, венозный приток крови к сердцу равен количеству крови, выбрасываемому сердцем в аорту или легочную артерию. При этом происходит непрерывная гиперфункция миокарда, непосредственной причиной которой является скопление в полостях сердца большего, чем в норме, количества крови. При врожденных пороках сердца наблюдается увеличение притока крови к сердцу (диастолическая перегрузка желудочков), препятствие к ее изгнанию (систолическая перегрузка) или сочетание обоих этих факторов.
При диастолической перегрузке полость желудочков растягивается; согласно закону Стерлинга, степень растяжения миокарда определяется количеством притекающей во время диастолы крови. Для того чтобы выбросить увеличенный объем крови, желудочек должен усилить свое сокращение, в результате чего развивается гипертрофия миокарда. Однако растяжение миокарда, так называемая тоногенная дилатация его, возможна дс определенного предела. При дальнейшем растяжении возникает слабость миокарда, так называемая миогенная дилатация сердца.
При систолической перегрузке, развивается концентрическая гипертрофия стенки желудочка, степень которой прямо пропорциональна степени препятствия. Размеры полости желудочка при этом не изменяются или несколько уменьшаются.
В конечном итоге при обоих видах перегрузок увеличиваются размеры желудочка. Степень увеличения того или иного отдела сердца будет большей при диастолической перегрузке, так как при этом наблюдается расширение полости желудочка, а не гипертрофия его (Л. И. Фогельсон, 1951).
