MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Особенности роста и гипертрофии миокарда новорожденных.

У эмбриона, плода и в первые 3—6 месяцев внеутробной жизни сердце растет преимущественно за счет увеличения числа кардиомиоцитов (гиперплазии) и их дифференцировки до размера и функции «взрослой» клетки. В последующем митотическая активность снижается, и рост сердца связан главным образом с увеличением объема существующих кардиомиоцитов (их физиологической гипертрофии). В соответствии с этим различаются реакции миокарда на повышенную нагрузку в различные возрастные периоды. У новорожденных и детей первых месяцев жизни сердце отвечает на дополнительную нагрузку комбинацией гиперплазии и гипертрофии кардиомиоцитов, как и при нормальном развитии, однако значительно ускоренных.

При этом также форсируется процесс дифференцировки клеток. У детей старше 3—6 месяцев гипертрофия сопровождается преимущественно утолщением и удлинением кардиомиоцитов, объем которых может возрастать в 30— 40 раз по сравнению с нормально развивающимся сердцем. Важно также, что в первые 3-6 месяцев жизни гиперплазия и дифференцировка кардиомиоцитов сопровождаются ростом капиллярных сосудов пропорционально мышечной массе. Эти механизмы сохраняются и в условиях повышенной нагрузки на сердце. У более старших детей гипертрофия миокарда не сопровождается соответствующим ангиогенезом, увеличиваются межкапиллярные расстояния и это ухудшает возможности адекватного кровоснабжения миокарда в условиях нагрузки.

В стимуляции гиперпластических и гипертрофических процессов в миокарде участвует большое количество митогенов, гипертрофических агонистов, рецепторов и сигнальных белков, которые осуществляют генетический контроль как при нормальном развитии, так и при каком-либо заболевании. При острой левожелудочковой перегрузке могут возникнуть быстрые изменения в генной экспрессии, включая реиндукцию синтеза белка и активацию протоонкогенов, ответственных за гиперплазию и гипертрофию клеток. В развитии декомпенсации сердца плода и новорожденного значительная роль принадлежит ангиотензину II.

ребенок с гипертрофией миокарда

При длительной нагрузке высоким давлением, которая возникает при стенозе или атрезии полулунных клапанов, уже в фетальном миокарде могут развиваться фиброз и кальциноз, ответственные за диастолическую и систолическую дисфункцию желудочка, а также электрическую нестабильность миокарда.

Различия между неонатальным и зрелым гипертрофированным миокардом проявляются не только в морфологических, но и в функциональных характеристиках, связанных, в первую очередь, с неодинаковой степенью дифференцировки клеток. В частности, у взрослых гипертрофия сопровождается депрессией сократимости, а у новорожденных она сохраняется на нормальном уровне. Кроме того, у новорожденных миокардиальный резерв при гипертрофии сердца длительное время сохраняется нормальным, в то время как у взрослых он снижается.

В то же время при хронической нагрузке на сердце у новорожденных легко развивается эксцентрическая гипертрофия желудочков (преимущественно левого) с дилатацией камер и относительной недостаточностью атриовентрикулярных клапанов. Сердце приобретает сферическую, «шаровидную» форму. Нарушенная геометрия желудочков является гемодинамически невыгодной и становится одним из ведущих факторов в быстром развитии сердечной недостаточности.

Исходя из всего вышеизложенного, можно сделать вывод, что ранняя коррекция патологии сердца (в период гиперпластической фазы роста сердца) более целесообразна, так как сохраняет нормальную или близкую к ней функцию желудочков, предотвращает ремоделирование сердца, опасность электрической нестабильности миокарда.

- Читать далее "Кровообращение плода. Как течет кровь у плода?"


Оглавление темы "Основы кардиологии.":
1. Атрезия и гипоплазия. Объем циркулирующей крови. Объем кровотока и величина шунта.
2. Общее легочное сопротивление. Сердечный выброс. Систолическая сердечная недостаточность.
3. Диастолическая сердечная недостаточность. Гипоксия и ишемия.
4. Дуктус-зависимое кровообращение. Критический порок сердца.
5. Классификация врожденных пороков сердца у новорожденных и грудных детей.
6. Сердечно-сосудистая система плода и новорожденного.
7. Особенности роста и гипертрофии миокарда новорожденных.
8. Кровообращение плода. Как течет кровь у плода?
9. Кровообращение новорожденного. Как течет кровь у новорожденного?
10. Функция открытого овального окна. Функция открытого артериального протока.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта