Малый круг кровообращения после рождения плода. Когда закрывается артериальный (боталлов) проток?
Некоторые факторы могут иметь значение в поддержании повышенного давления в легочной артерии в первые несколько часов и дней после рождения: 1) спазм легочных сосудов в результате перенесенных в период родов гипоксемии и ацидоза; 2) сохранение внутриутробного строения мелких легочных артерий и артериол; 3) возросший легочный кровоток в связи с началом вентиляции легких, а также за счет сброса крови через артериальный проток.
Систолическое давление в легочной артерии падает в течение первых 5—7 дней и приходит к норме в сроки до 2 нед после рождения (Rowe е. а., 1957; Rudolph, Nadas, 1962). Дальнейшее снижение легочно-сосудистого сопротивления происходит вследствие морфологической перестройки легочных сосудов, а именно за счет расширения альвеол, регресса гипертрофированного мышечного слоя артериол и мелких легочных артерий, выпрямления сосудов. Расширение сосудов малого круга кровообращения происходит постепенно. Это убедительно доказано ангиографически и микрометрически (И. К. Есипова, О. Я. Кауфман, 1968). Инволюция легочных сосудов заканчивается ко 2—3-му месяцу после рождения (Wagenvoort e. a., 1961).
С прекращением плацентарного кровообращения повышается общее периферическое сопротивление. Однако немедленного повышения артериального давления, как это можно было ожидать, не наступает. Напротив, под влиянием вазомоторного центра при асфиксии во время родов в первые 4 ч оно значительно падает (Contis, Lind, 1963), причем в большей степени падает диастолическое давление. Системное давление повышается лишь в течение первой недели. Другие авторы не отмечают выраженных изменений системного артериального давления в этот период времени (Wallgren е. а., 1960).
После рождения ребенка при расправлении легких воздухом и увеличении легочного кровотока возникает градиент давления между предсердиями. Возросшее давление в левом предсердии способствует закрытию овального окна заслонкой. Однако функциональное закрытие его наступает не сразу, а в течение нескольких часов или дней (И. С. Дергачев, 1963). При малейшей нагрузке, например при крике, плаче, возрастает давление в правом предсердии и может быть перекрестный сброс крови.
Анатомическое закрытие овального окна обычно наступает к 7—12-му месяцу жизни, но на секционном материале открытое овальное окно обнаруживают в 50% случаев у детей до 5 лет и в 25% случаев у лиц старше 20 лет (Scammon е. а., 1918). По данным Nadas (1957), клинически у 50% детей до года оно остается открытым.
Так же как и овальное окно, артериальный (боталлов) проток имеет различные сроки физиологического и анатомического закрытия. В норме функциональное закрытие его наступает через 10—15 ч (Moss е. а., 1963) или в течение ближайших дней. В зависимости от ряда факторов в этот период может наблюдаться сброс крови как справа налево, так и перекрестный или слева направо.
В норме проток полностью облитерируется к концу 2-го месяца (Bauersfeld, 1957). У некоторых детей он закрывается к 6 мес и даже к году (К. Я. Кенигсберг, 1947; Г. Н. Александров, В. Ф. Даминова, 1959). Большинство авторов все же считают, что если артериальный проток не закрывается после 3 мес жизни ребенка, то надо считать его патологией.
Врожденные пороки сердца, при которых имеется патологическое сообщение между обоими кругами кровообращения, резко нарушают гемодинамику после рождения. Такие пороки, как открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки и др., сопровождаются сбросом крови слева направо (из большого круга в малый). При этом может резко увеличиваться минутный объем малого круга кровообращения, что приводит преимущественно к диастолической перегрузке соответствующих отделов сердца.
При пороках сердца с возросшим легочным кровотоком имеется опасность развития под влиянием увеличенного легочного кровотока и высокого давления вторичных органических изменений легочных сосудов, приводящих к резкому повышению легочно-сосудистого сопротивления и извращению направления сброса крови.
Представляем патофизиологию кровообращения при наличии отдельных патологических сообщений на 3 основных уровнях поражения сердечнососудистой системы.
