Врожденные пороки сердца плода. Легочный кровоток у плода
Кровообращение плода значительно отличается от такового у ребенка после рождения. Переход к внеутробному кровообращению сопровождается прекращением плацентарного кровообращения, установлением легочного кровообращения и закрытием таких эмбриональных сообщений, как артериальный проток и овальное окно. Эти изменения происходят не сразу, а в течение определенного времени, когда кровообращение в неонатальном периоде носит переходный характер (от внутриутробного до развития взрослого типа кровообращения).
Врожденные пороки сердца плода мало влияют на его развитие в утробе матери. Это подтверждается данными McMagoon и др. (1953), которые обнаружили врожденные пороки сердца лишь в 1% случаев на 1000 мертворожденных. Однако есть ряд пороков сердца, наличие которых несовместимо с жизнью, и ребенок гибнет тотчас после рождения, например при транспозиции аорты и легочной артерии без сопутствующих пороков, атрезии устьев артериальных стволов и т. д. У родившихся живыми авторы выявляли врожденные пороки в 2,3 раза чаще, чем у мертворожденных.
Некоторые врожденные пороки сердца, даже неосложненные, в неонатальном периоде могут протекать злокачественно, обусловливая развитие декомпенсации и дыхательной недостаточности, у ряда больных приводя к летальному исходу. Главная причина этого — несовершенство компенсаторных механизмов у младенца.
Причины и характер нарушений гемодинамики, которые происходят при наличии врожденного порока сердца, особенно у младенцев, становятся более понятными после описания нормального неонатального легочного кровообращения.
У плода легочный кровоток составляет лишь 12% сердечного выброса. С первым криком ребенка он увеличивается в 5—10 раз. Это сопровождается снижением давления в легочной артерии благодаря уменьшению легочно-сосудистого сопротивления за счет снятия спазма и вазодилатации легочных сосудов, обусловленной началом вентиляции легких, повышением парциального напряжения кислорода и снижением парциального напряжения углекислоты, а также под влиянием катехоламинов, выбрасываемых в кровь при асфиксии во время родов (Dawes, Mott, 1962).
Некоторые исследователи интенсивную вазодилатацию объясняют быстрым изменением трансмурального давления в легочных сосудах при повышении кровотока (Colebatch е. а., 1965). В регуляции легочно-сосудистого тонуса важная роль отводится, особенно в условиях гипоксии, рН среды (Rudolph, Yuan, 1966). Работы Heymann (1967) привели к мысли, что брадикинин может быть химическим медиатором в воздействии кислорода на легочные сосуды плода при рождении.
Легочно-сосудистое сопротивление вскоре после рождения снижается до 1/5 первоначальной величины (В. Йонаш, 1960). Давление же в легочной артерии в течение нескольких часов остается высоким (В. Йонаш, 1966). В табл. 4 приводятся данные изменения давления в легочной артерии у новорожденных.
У только что родившихся детей давление в легочной артерии превышает давление в аорте, иногда до 12 мм рт. ст. Через 3—12 ч после рождения оно снижается и становится на 12—23 мм рт. ст. ниже аортального, однако остается еще на высоком уровне, составляя 60—85% от системного давления. Интересно отметить, что гипоксия задерживает снижение давления в легочной артерии, иногда даже вызывает его повышение.
Учебное видео анатомия кровообращения у плода
При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь
