Резервная емкость легочных сосудов. Дыхание и кровоток в легких
При умеренной нагрузке минутный объем крови возрастает до 200% от исходного уровня, давление в легочной артерии или несколько понижается в связи с падением сосудистого сопротивления за счет расширения легочных сосудов и углубления дыхания (Drinker, 1954), или незначительно повышается сразу после начала нагрузки, быстро возвращаясь к исходному (Sancetta, Rakita, 1957). При физической нагрузке, в то время как общелегочное сопротивление падает незначительно, периферическое сопротивление может снижаться до 50 %.
Малый круг кровообращения также осуществляет функцию депонирования крови, являясь своеобразным буфером, выравнивающим при определенных условиях несоответствие между работой правого и левого желудочков сердца. В легких может циркулировать до 28% всей массы крови. Количество ее зависит от увеличения массы циркулирующей крови, колебаний внутригрудпого давления при дыхательных движениях, от положения тела. С увеличением давления в большом круге кровообращения существенно возрастает легочный кровоток при уменьшенном оттоке по венам.
Кровообращение в малом круге тесно связано с дыхательной функцией легких. Дыхание регулирует легочную гемодинамику путем влияния дыхательных движений и состава альвеолярного воздуха. В норме во время вдоха увеличивается емкость сосудов малого круга, давление в легочной артерии падает, при выдохе — повышается. Однако просвет легочных сосудов может изменяться независимо от дыхательных движений под влиянием нервной регуляции и состава альвеолярного воздуха.
В покое функционирует 1/10 легочной ткани, в остальных невентилируемых участках кровотока нет. Это важная приспособительная реакция организма, благодаря которой обеспечивается нормальное насыщение крови кислородом при минимальной вентиляции и минимальном минутном объеме крови.
При снижении парциального давления кислорода в альвеолах повышается давление в легочной артерии (К. Н. Федорова, 1961). Увеличивается и минутный объем сердца. В основе его лежит гиперфункция сердца, вызванная возбуждением симпатического отдела нервной системы: (В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон, 1965). Увеличение минутного объема сердца является приспособительным механизмом, способствующим нормальному снабжению тканей кислородом. Однако эти изменения наступают лишь при длительной альвеолярной гипоксии.
Повышение давления в легочной артерии при альвеолярной гипоксии связано с увеличением сопротивления в легочных альвеолах (Aviado, 1961). Определенную роль в этом могут играть и легочные вены (Gordon е. а., 1962). По мнению этих авторов, сужение посткапиллярного, русла может иметь в некоторых случаях компенсаторное значение для перераспределения крови из плохо вентилируемых отделов легких в хорошо вентилируемые.
Реакция легочных сосудов на гипоксию осуществляется под контролем нервной системы. Однако, учитывая, что эта реакция наблюдается и в изолированном легком, можно предположить, что она осуществляется по типу аксон-рефлекса или через обменные процессы, приводящие к спазму легочных сосудов. А. И. Хомазюк (1963) предположил, что при альвеолярной гипоксии развивается и тканевая гипоксия, в результате которой происходит освобождение продуктов нарушенного обмена, влияющих на рецепторные поля сосудов малого круга кровообращения.
Альвеолярная гиперкапния воздействует на тонус легочных сосудов; так же, как гипоксия, но эффект ее значительно слабее. Механизм повышения давления в легочной артерии в ответ на вдыхание смеси, содержащей повышенное количество углекислого газа, неясен. Moret (1962) обнаружил одновременно с ростом давления в легочной артерии увеличение давления и в левом предсердии. Возможно, что эта реакция возникает в. посткапиллярном русле. Неясно, вызывается ли спазм легочных сосудов непосредственным воздействием гиперкапнии или изменением рН, обусловленным этим высоким парциальным давлением.
Следует отметить, что реакция сосудов малого круга кровообращения в ответ на те или иные изменения в составе альвеолярного воздуха направлена на компенсацию нарушенного газообмена и поддержание нормального насыщения крови кислородом.
Желудочковая экстрасистолия. Схема.
а Левожелудочковая экстрасистола с компенсаторной паузой (картина блокады ПНПГ).
b Правожелудочковая экстрасистола с компенсаторной паузой (картина блокады ЛНПГ).